Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años con antecedentes personales de infección por VIH categoría C-3 conocida desde enero de 2001 (Nadir CD4 de 2 cels/mm3, viremia basal de 85.000 copias/mL, neumonía por P.jiroveci, leucoencefalopatía multifocal progresiva), hepatitis crónica por VHC tratado y curado, hipertensión y dislipemia. Actualmente realiza tratamiento antirretroviral con tenofovir, emtricitabina, darunavir y cobiscitat. El paciente acude a la consulta de Medicina Interna por distensión abdominal progresiva de dos meses de evolución, acompañado de febrícula intermitente y sensación de plenitud precoz. Analíticamente destaca una velocidad de sedimentación glomerular de 30 mm, creatinina de 1.17 mg/dL, proteínas totales de 6.4 g/dL, calcio corregido con albúmina de 9.6 mg/dL, aspartato amino transferasa de 25 U/L, alanina aminotransferasa de 19 U/L, gamma glutamil transferasa de 18 U/L, fosfatasa alcalina de 142 U/L y proteína C reactiva de 109 mg/L. En el estudio de inmunomicrobiología presentaba CD4 217 cels/mm3 y carga viral plasmática de RNA de VIH indetectable. Las pruebas de imagen realizadas se muestran a continuación:
Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado de Granulomatosis hepática, esplénica y renal probablemente secundaria a infección por P.jiroveci, entidad descrita en pacientes inmunodeprimidos. En pacientes con infección por VIH, revisando la literatura, las etiologías infecciosas más frecuentemente asociadas a la presencia de granulomas hepáticos son: M.tuberculosis, MAC, Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, P.jiroveci, histoplasmosis y toxoplasmosis1. Se inició tratamiento empírico corticoideo a bajas dosis y el paciente evolucionó de manera favorable con respuesta bioquímica, mejoría clínica con desaparición de la febrícula y cese de la distensión abdominal junto con disminución de tamaño de gran parte de los granulomas existentes.