﻿Un hombre de 65 años acudió al servicio de urgencias con fiebre, fatiga y tos de 5 días de evolución. El análisis de sangre inicial mostró síndrome inflamatorio con valores altos de proteína C-reactiva (60 mg/L), bicitopenia (anemia normocítica y trombocitopenia) y linfocitopenia. El paciente fue ingresado en la planta de medicina interna para su evaluación. Una TAC torácica sin contraste mostró opacidades de vidrio esmerilado, características de infección por COVID-19. El diagnóstico quedó confirmado con la detección de SARS-CoV-2 mediante PCR a partir de un frotis nasofaríngeo.
El día siguiente, el paciente presentó fiebre alta y escalofríos. También se apreció un exantema en las extremidades inferiores. Una hipoxemia grave (56 mm Hg) y una baja saturación de oxígeno (90,6%) motivaron oxigenoterapia con mascarilla de alta concentración (15 L/min) y terapia antibiótica (espiramicina, amoxicilina y ácido clavulánico). Como la saturación de oxígeno siguió disminuyendo hasta el 88%, con un empeoramiento del exantema y taquipnea, se ingresó al paciente en la unidad de cuidados intensivos de neumología.
Se logró una rápida estabilización pulmonar con oxígeno en la unidad de cuidados intensivos; sin embargo, el paciente continuó somnoliento a pesar de interrumpir la sedación. Se realizaron TAC y RMN cerebrales para buscar posibles complicaciones neurológicas, como lesiones isquémicas hipóxicas o encefalitis. La TAC mostró múltiples hipodensidades cerebelosas, de la sustancia blanca y de los ganglios basales, así como hiperdensidades bilaterales del globo pálido, todo ello indicativo de hemorragia, confirmada en la secuencia T2* ponderada de la RMN.
La RMN cerebral mostró lesiones isquémicas amplias, con difusión limitada, que afectaban al centro semioval, al cuerpo calloso, a los ganglios basales y al cerebelo, con realce parcheado/puntuado. Una reconstrucción 3D frontal mediante ARM de las arterias supraaórticas no mostró anomalías detectables de los vasos intra o extracraneales.

