Se de una paciente de 22 años de edad previamente sana quien consulta al servicio de urgencias por presentar un cuadro de 8 días de cefalea hemicraneana, tipo pulsátil, con náuseas y fotofobia, que empeoraba con la actividad y mejoraba con el reposo. También refería dolor en el miembro superior derecho que inició primero en la mano y luego ascendió comprometiendo toda la extremidad de forma simétrica. Describía que el dolor empeoraba con el movimiento y en las horas previas lo asocia a presencia de parestesias y disestesias. Inicialmente fue valorada por el servicio de Neurología, quienes decidieron hospitalizarla con diagnóstico de probable plexitis braquial.
Se le realizó punción lumbar e imágenes de columna cervical con resultados normales, por lo que iniciaron manejo con gabapentin para el dolor. Durante los días de estancia, tuvo vigilancia neurológica estricta, llamó la atención que, 2 días previos al egreso, presentó un episodio de parasomnia, con sensación de sueños vívidos, pero se consideró efecto adverso de medicación. Después de 7 días de hospitalización y resolución completa de su cuadro clínico, se consideró dar egreso. Una semana después presentó fiebre, disfagia, disartria, dificultad para deglutir, hiporexia, sialorrea, hemiparesia derecha y espasmos musculares generalizados. El cuadro progresó rápidamente en cuestión de horas a un estado decoma, con postura de decorticación, con importante sialorrea y espasmos severos a nivel cervical y de musculatura orofaríngea. Presentaba rigidez nucal con respuestas plantares extensoras bilaterales, por lo que se sospechó un proceso encefálico de tipo infeccioso.
Se decidió realizarintubación y ventilación mecánica en sala de reanimación de urgencias. La tomografía computarizada de cerebro era normal, el estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo no mostró anormalidades. Dada la sospecha clínica sedecide realizar interrogatorio dirigido con los familiares para investigar antecedentes que impliquen potencial exposición a la rabia, y su familia confirmó que la paciente había sufrido una mordedura por un gato en la mano derecha 3 meses antes, pero no había consultado a un centro médico por este motivo. Además, la abuela también había sido mordida por el mismo gato, quien falleció 30 días antes al parecer por un cuadro polineuropático y síntomas de tallo, con diagnóstico final de síndrome de Guillain-Barré.
El gato pertenecía a la familia y estaba vacunado contra la rabia, pero se dedicaba a cazar murciélagos.Se inició el protocolo de Milwaukee el mismo día ante la alta probabilidad clínica (7 días después del inicio de los síntomas), el cual consiste en inducir un coma terapéutico con infusiones de ketamina y midazolam más terapia antiviral con amantadina y aciclovir. Los anticuerpos antirrábicos en suero y las improntas de córnea para rabia fueron negativos.La sedación se detuvo al tercer día después del inicio del protocolo de Milwaukee, porque la paciente presentó episodios de hipotermia con bradicardia e hipotensión. Se solicitó una tomografía cerebral simple, la cual mostró marcado edema cerebral difuso y hemorragia subaracnoidea asociada. Tomografía cerebral que muestra de cuarto ventrículo con edema cerebral y hemorragia.

Herniaciones transtentorial ascendente y amigdalina cerebelosa bilateral. Posteriormente la paciente presenta fibrilación ventricular y asistolia, motivo por el cual fallece. Durante la necropsia se identificaron surcos de presión en el uncus del hipocampo y en las amígdalas cerebelosas, en las cuales se evidenció encefalomalacia y hemorragia. A nivel del mesencéfalo fueron evidentes lesiones hemorrágicas puntiformes compatibles con hemorragias de Duret. Observación macroscópica del tejido cerebral que muestra lesiones hemorrágicas puntiformes compatibles con hemorragias de Duret. Al examen microscópico, los cortes de cerebro mostraron congestión vascular importante con presencia focal de manguitos perivasculares y presencia de nódulos gliales y gliosis con edema del parénquima cerebral. Existían cambios focales de neuronofagia. Se identificaron a nivel del citoplasma de las neuronas corticales cerebrales, en hipocampo y en las neuronas de Purkinje, inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri. Coloración de biopsia cerebral postmortem que muestra citoplasma de las neuronas corticales cerebrales (inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri). Neuronas de Purkinje (inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri). Con los hallazgos anatomo-patológicos se confirmó el diagnóstico de encefalitis rábica y se consideró como causa primaria de muerte la herniación cerebral secundaria a hipertensión endocraneana. La inmunofluorescencia directa (IFD) fue positiva para el virus de la rabia y la prueba biológica en ratones también fue positiva. Se identificó la variante antigénica 4, la cual está asociada a murciélagos insectívoros. En este caso la cadena de transmisión murciélago-gato-humano fue desencadenada por el gato, que tenía hábitos de cazador de murciélagos. La investigación de salud pública encontró que ocho trabajadores de la salud en el hospital habían estado expuestos, ya sea a través de las membranas mucosas o piel no intacta con fluidos infecciosos, tales como la saliva, el líquido cefalorraquídeo o las lágrimas. Los ocho recibieron terapia de profilaxis post-exposición con una dosis única por vía intramuscular (40 UI/kg) de globulina humana inmune a la rabia. Además, identificaron 32 contactos sociales (compañeros de estudio y amigos) clasificados como exposición grave, recibiendo tratamiento completo postexposición (globulina humana inmune a la rabia y las 5 dosis de la vacuna), sin efectos adversos notificados.