Se trata de una mujer de 46 años diagnosticada de colitis ulcerosa hace 12 años, en seguimiento en la consulta de Digestivo. Desde el punto de vista gastrointestinal, ha presentado brotes de su enfermedad casi anuales, requiriendo ingreso para su control en dos ocasiones. Desde hace dos años, está controlada con mesalazina 3 mg cada 24 horas, sulfasalazina 4 mg cada 12 horas y azatioprina 50 mg cada 12 horas. Ha presentado mala tolerancia clínica al intentar reducir la dosis de azatioprina, con aumento del número de deposiciones. En estas circunstancias, toma beclometasona y prednisona. No presenta ningún otro antecedente personal de interés. Vida activa y sin hábitos tóxicos. Estando previamente asintomática, la paciente comienza con un cuadro, abigarrado e insidioso, de mes y medio de evolución consistente en cervicalgia, tortícolis y cefalea progresiva. Por este motivo acude en varias ocasiones a Urgencias, donde tras valoración, era dada de alta con tratamiento analgésico, sospechando contractura cervical. Posteriormente, presenta un empeoramiento clínico progresivo con aumento de la intensidad del dolor, malestar general, febrícula así como odinofagia, por lo que acude de nuevo al hospital.
En esta ocasión, la paciente presenta un regular estado general, pese a las constantes mantenidas: temperatura 37.5oC, tensión arterial 115/75 mmHg, frecuencia cardíaca 75 lpm. Cara edematizada y abotargada, cuello doloroso a la movilización cervical y a la palpación, no masas ni colecciones fluctuantes, no adenopatías, no eritema en la piel. No crepitación cervical, supraclavicular o esternal. En la cavidad oral se apreciaba amígdalas intravélicas sin placas, no úvula, no faringe abombada. El resto de la exploración cardiorrespiratoria y abdominal, no presentaba datos de interés.
Analíticamente destaca una elevación de reactantes de fase aguda con PCR 230 mg/L; neutrofilia sin leucocitosis, plaquetas 496000, INR 1.19, fibrinógeno 850 mg/dL, resto sin hallazgos de interés. Se completa estudio con TAC urgente que refiere un engrosamiento retrofaríngeo a nivel de naso y orofarínge así como aumento del tejido blando por delante del cuerpo C2 y arco posterior de C1 sin componente epidural. Detecta una erosión del ángulo anterosuperior del cuerpo de C3 y de la cortical anterior del atlas. Los hallazgos sugieren absceso retrofaríngeo y perivertebral cervical alto. Ante la prueba de imagen y la repercusión clínica de la paciente, se decidió ingreso a cargo de Otorrinolaringología para drenaje del mismo. Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y metronidazol.

Diagnóstico diferencial
Las infecciones cervicales profundas (ICP) han reducido su incidencia debido al desarrollo de la antibioterapia; no obstante, son afecciones potencialmente letales y susceptibles de complicaciones graves. Se desarrollan en espacios virtuales limitados por aponeurosis poco resistentes a la propagación de la infección entre ellos (RM de columna cervical (secuencia T2): absceso prevertebral y colección peidural (C2-C3)). Se distinguen abscesos periamigdalinos, maseterinos, ptérigo-maxilares, retrofaríngeos, parafaríngeos, submandibulares, parotídeos y del suelo de la boca (angina de Ludwig). El agente etiológico más frecuente de estas infecciones son las bacterias, que proceden de focos sépticos de la cavidad oral, como dientes, glándula parótida, nódulos linfáticos cervicales, oído medio o sinusoides1. Las principales bacterias aislada son los estreptococos del grupo viridans, 2-5 seguidos de anaerobios de la cavidad oral como Peptostreptococcus spp, Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp y Actinomyces spp. Otras causas menos frecuentes, serían la infección por Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos, incluyendo Pseudomonas aeruginosa o enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido, Mycobacterium tuberculosis o las infecciones fúngicas. En estos casos, es obligado búsqueda de algún tipo de inmunosupresión, como diabetes mellitus, alcoholismo, estado carencial o VIH. Es fundamental la correcta localización anatómica del absceso mediante pruebas de imagen, ya que la etiología más frecuente varía en función de ello. Centrándonos en las infecciones del espacio prevertebral, la causa más frecuente son los microorganismos gram positivos, principalmente S. aureus que puede producir espondilodiscitis por diseminación hematógena. El estreptococo es la segunda causa más frecuente en pacientes quirúrgicos. Causas menos comunes son bacilos gram negativos, entre los cuales E.coli es el más prevalente, aunque también se han descrito casos por Pseudomonas spp y Enterobacter spp, y las infecciones fúngicas que son entidades muy poco prevalentes. Se han descrito casos aislados por Aspergillus spp, Candida spp, Coccidioides spp y Blastomyces spp.
También hay que valorar la posibilidad de un absceso tuberculoso, que puede cursar con afectación ósea (espondilodiscitis tuberculosa o enfermedad de Pott) La mayoría de las infecciones proceden de microinóculos de la cavidad oral, o tracto respiratorio superior; pero pueden existir causas menos frecuentes como, manipulaciones esofágicas o traqueales, traumatismos, cirugías regionales; fístulas postradioterapia, los quistes congénitos o el consumo de drogas por vía parenteral. Otra posibilidad, es que se originen por contigüidad de infecciones vertebrales (discitis u osteomielitis). Los síntomas de alarma son: disnea, estridor, aumento de volumen cervical, dolor a la palpación en el suelo de la boca, sialorrea y abombamiento de la pared faríngea. Las complicaciones de los abscesos, puede ir desde cuadros infecciosos loco-regionales, a cuadros sépticos graves, por diseminación del inóculo infeccioso o por ruptura de la pared, provocando mediastinítis, fascítis necrotizante u osteomielítis. En algunas ocasiones, la inflamación puede favorecer a la formación de trombos en los vasos, provocando tromboflebitis. La manifestación más grave del cuadro es el Síndrome de Lemierre, que consiste en una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna e infecciones metastásicas.
El diagnóstico de la ICP es, fundamentalmente, clínico. Los estudios de imagen, sobre todo la TC, ayudarán, delimitando la extensión del proceso y detectando la presencia de áreas abscesificadas. La radiografía simple puede identificar el origen odontógeno de la infección, la extensión al tórax, o puede demostrar un aumento de partes blandas a nivel prevertebral en el área faríngea. La ecografía cervical permite visualizar las partes blandas, siendo una prueba incruenta, que aporta información sobre la localización, tamaño, relación con estructuras vecinas y contenido de la lesión. 
RM (secuencia T2) espondilodiscitis en resolución al finalizar el tratamiento.
Sin embargo, el gold standard para este tipo de infecciones profundas sigue siendo el TC con contraste. El tratamiento medicoquirúrgico debe ser instaurado de forma precoz, teniendo en cuenta la localización de la ICP y los compromisos que produce. Con la incisión se pueden obtener cultivos, que ofrecen mayor precisión microbiológica que los hemocultivos, y se puede desbridar el tejido afecto, siendo el tratamiento más efectivo. 

Evolución
Durante su ingreso se realizaron diversas pruebas de imagen (TC sin y con contraste y RM) con discrepancia inicial sobre la localización del absceso, planteándose localización retrofaringea versus prevertebral, con las implicaciones etiológicas y microbiológicas que conlleva. Finalmente se concluyó como prevertebral. La evolución de la paciente fue tórpida, presentando un ingreso prolongado de casi un mes en Otorrinolaringología. Al ingreso se realizó drenaje quirúrgico del absceso tras el cual, en controles radiológicos posteriores se objetivó un crecimiento progresivo del absceso, con extensión desde el foramen magno hasta el espacio C4-C5, con 7.8cm de diámetro máximo, así como una disrupción cortical anterior y posterior en el cuerpo de C2-C3, todos estos hallazgos compatibles con osteomielitis de probable origen hematógena.
Dados los hallazgos fue necesario volver a intervenir a la paciente en dos ocasiones más. En el cultivo del exudado cervical, que se obtuvo tras drenaje quirúrgico, se aisló Candida albicans sensible a azoles. Tras inicio de tratamiento dirigido con fluconazol 400mg/12h, la paciente presentó buena respuesta clínica y radiológica, persistiendo sólo leves molestias.
Tras seis meses de tratamiento con fluconazol cada 12 horas y pauta descendente de prednisona, se ha conseguido la resolución completa de la espondilodiscitis. Actualmente en seguimiento en consultas externas de Enfermedades Infecciosas.

Diagnóstico final
Absceso prevertebral por Candida albicans secundario a espondilodiscitis infecciosa cervical probablemente hematógena en paciente inmunodeprimida.
Se trata de una mujer de 46 años diagnosticada de colitis ulcerosa hace 12 años , en seguimiento en la consulta de Digestivo . Desde el punto de vista gastrointestinal , ha presentado brotes de su enfermedad casi anuales , requiriendo ingreso para su control en dos ocasiones . Desde hace dos años , está controlada con mesalazina 3 mg cada 24 horas , sulfasalazina 4 mg cada 12 horas y azatioprina 50 mg cada 12 horas . Ha presentado mala tolerancia clínica al intentar reducir la dosis de azatioprina , con aumento del número de deposiciones . En estas circunstancias , toma beclometasona y prednisona . No presenta ningún otro antecedente personal de interés . Vida activa y sin hábitos tóxicos . Estando previamente asintomática , la paciente comienza con un cuadro , abigarrado e insidioso , de mes y medio de evolución consistente en cervicalgia , tortícolis y cefalea progresiva . Por este motivo acude en varias ocasiones a Urgencias , donde tras valoración , era dada de alta con tratamiento analgésico , sospechando contractura cervical . Posteriormente , presenta un empeoramiento clínico progresivo con aumento de la intensidad del dolor , malestar general , febrícula así como odinofagia , por lo que acude de nuevo al hospital . En esta ocasión , la paciente presenta un regular estado general , pese a las constantes mantenidas : temperatura 37.5oC , tensión arterial 115/75 mmHg , frecuencia cardíaca 75 lpm . Cara edematizada y abotargada , cuello doloroso a la movilización cervical y a la palpación , no masas ni colecciones fluctuantes , no adenopatías , no eritema en la piel . No crepitación cervical , supraclavicular o esternal . En la cavidad oral se apreciaba amígdalas intravélicas sin placas , no úvula , no faringe abombada . El resto de la exploración cardiorrespiratoria y abdominal , no presentaba datos de interés . Analíticamente destaca una elevación de reactantes de fase aguda con PCR 230 mg / L ; neutrofilia sin leucocitosis , plaquetas 496000 , INR 1.19 , fibrinógeno 850 mg / dL , resto sin hallazgos de interés . Se completa estudio con TAC urgente que refiere un engrosamiento retrofaríngeo a nivel de naso y orofarínge así como aumento del tejido blando por delante del cuerpo C2 y arco posterior de C1 sin componente epidural . Detecta una erosión del ángulo anterosuperior del cuerpo de C3 y de la cortical anterior del atlas . Los hallazgos sugieren absceso retrofaríngeo y perivertebral cervical alto . Ante la prueba de imagen y la repercusión clínica de la paciente , se decidió ingreso a cargo de Otorrinolaringología para drenaje del mismo . Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y metronidazol . Diagnóstico diferencial Las infecciones cervicales profundas ( ICP ) han reducido su incidencia debido al desarrollo de la antibioterapia ; no obstante , son afecciones potencialmente letales y susceptibles de complicaciones graves . Se desarrollan en espacios virtuales limitados por aponeurosis poco resistentes a la propagación de la infección entre ellos ( RM de columna cervical ( secuencia T2 ): absceso prevertebral y colección peidural ( C2-C3 ) ) . Se distinguen abscesos periamigdalinos , maseterinos , ptérigo-maxilares , retrofaríngeos , parafaríngeos , submandibulares , parotídeos y del suelo de la boca ( angina de Ludwig ) . El agente etiológico más frecuente de estas infecciones son las bacterias , que proceden de focos sépticos de la cavidad oral , como dientes , glándula parótida , nódulos linfáticos cervicales , oído medio o sinusoides1 . Las principales bacterias aislada son los estreptococos del grupo viridans , 2-5 seguidos de anaerobios de la cavidad oral como Peptostreptococcus spp , Fusobacterium nucleatum , Prevotella spp y Actinomyces spp . Otras causas menos frecuentes , serían la infección por Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos , incluyendo Pseudomonas aeruginosa o enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido , Mycobacterium tuberculosis o las infecciones fúngicas . En estos casos , es obligado búsqueda de algún tipo de inmunosupresión , como diabetes mellitus , alcoholismo , estado carencial o VIH . Es fundamental la correcta localización anatómica del absceso mediante pruebas de imagen , ya que la etiología más frecuente varía en función de ello . Centrándonos en las infecciones del espacio prevertebral , la causa más frecuente son los microorganismos gram positivos , principalmente S. aureus que puede producir espondilodiscitis por diseminación hematógena . El estreptococo es la segunda causa más frecuente en pacientes quirúrgicos . Causas menos comunes son bacilos gram negativos , entre los cuales E.coli es el más prevalente , aunque también se han descrito casos por Pseudomonas spp y Enterobacter spp , y las infecciones fúngicas que son entidades muy poco prevalentes . Se han descrito casos aislados por Aspergillus spp , Candida spp , Coccidioides spp y Blastomyces spp . También hay que valorar la posibilidad de un absceso tuberculoso , que puede cursar con afectación ósea ( espondilodiscitis tuberculosa o enfermedad de Pott ) La mayoría de las infecciones proceden de microinóculos de la cavidad oral , o tracto respiratorio superior ; pero pueden existir causas menos frecuentes como , manipulaciones esofágicas o traqueales , traumatismos , cirugías regionales ; fístulas postradioterapia , los quistes congénitos o el consumo de drogas por vía parenteral . Otra posibilidad , es que se originen por contigüidad de infecciones vertebrales ( discitis u osteomielitis ) . Los síntomas de alarma son : disnea , estridor , aumento de volumen cervical , dolor a la palpación en el suelo de la boca , sialorrea y abombamiento de la pared faríngea . Las complicaciones de los abscesos , puede ir desde cuadros infecciosos loco-regionales , a cuadros sépticos graves , por diseminación del inóculo infeccioso o por ruptura de la pared , provocando mediastinítis , fascítis necrotizante u osteomielítis . En algunas ocasiones , la inflamación puede favorecer a la formación de trombos en los vasos , provocando tromboflebitis . La manifestación más grave del cuadro es el Síndrome de Lemierre , que consiste en una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna e infecciones metastásicas . El diagnóstico de la ICP es , fundamentalmente , clínico . Los estudios de imagen , sobre todo la TC , ayudarán , delimitando la extensión del proceso y detectando la presencia de áreas abscesificadas . La radiografía simple puede identificar el origen odontógeno de la infección , la extensión al tórax , o puede demostrar un aumento de partes blandas a nivel prevertebral en el área faríngea . La ecografía cervical permite visualizar las partes blandas , siendo una prueba incruenta , que aporta información sobre la localización , tamaño , relación con estructuras vecinas y contenido de la lesión . RM ( secuencia T2 ) espondilodiscitis en resolución al finalizar el tratamiento . Sin embargo , el gold standard para este tipo de infecciones profundas sigue siendo el TC con contraste . El tratamiento medicoquirúrgico debe ser instaurado de forma precoz , teniendo en cuenta la localización de la ICP y los compromisos que produce . Con la incisión se pueden obtener cultivos , que ofrecen mayor precisión microbiológica que los hemocultivos , y se puede desbridar el tejido afecto , siendo el tratamiento más efectivo . Evolución Durante su ingreso se realizaron diversas pruebas de imagen ( TC sin y con contraste y RM ) con discrepancia inicial sobre la localización del absceso , planteándose localización retrofaringea versus prevertebral , con las implicaciones etiológicas y microbiológicas que conlleva . Finalmente se concluyó como prevertebral . La evolución de la paciente fue tórpida , presentando un ingreso prolongado de casi un mes en Otorrinolaringología . Al ingreso se realizó drenaje quirúrgico del absceso tras el cual , en controles radiológicos posteriores se objetivó un crecimiento progresivo del absceso , con extensión desde el foramen magno hasta el espacio C4-C5 , con 7.8 cm de diámetro máximo , así como una disrupción cortical anterior y posterior en el cuerpo de C2-C3 , todos estos hallazgos compatibles con osteomielitis de probable origen hematógena . Dados los hallazgos fue necesario volver a intervenir a la paciente en dos ocasiones más . En el cultivo del exudado cervical , que se obtuvo tras drenaje quirúrgico , se aisló Candida albicans sensible a azoles . Tras inicio de tratamiento dirigido con fluconazol 400mg/12h , la paciente presentó buena respuesta clínica y radiológica , persistiendo sólo leves molestias . Tras seis meses de tratamiento con fluconazol cada 12 horas y pauta descendente de prednisona , se ha conseguido la resolución completa de la espondilodiscitis . Actualmente en seguimiento en consultas externas de Enfermedades Infecciosas . Diagnóstico final Absceso prevertebral por Candida albicans secundario a espondilodiscitis infecciosa cervical probablemente hematógena en paciente inmunodeprimida .