Paciente varón de 33 años, sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés que acudió al Servicio de Urgencias de nuestro centro por fiebre de hasta 39oC y cefalea de aproximadamente una semana de evolución. Había seguido tratamiento empírico de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico sin mejoría. La temperatura era de 37,5oC y en la exploración física destacaba hepatoesplenomegalia no dolorosa. No se auscultaban soplos cardíacos. En la analítica presentaba leve pancitopenia [Hb 11,8 mg/dL, hematocrito 35,2 %, VCM 90,4 fl, HCM 30,3 g/dL, 4110 leucocitos /mm3 (77%PMN/15,8 %L/2,9%M)], discreta alteración de enzimas hepáticas de citolisis (GOT/GPT 58/92 U/L, LDH 230 U/L, FA/GGT 142/100 U/L BiT 0,5 mg/dL), alteración de la coagulación APTT/Ratio APTT 56,5/ 1,82 y PCR elevada 202 mg/dL. El paciente ingresó en nuestro servicio para estudio. La analítica de orina, la radiografía de tórax y la bioquímica del LCR fueron normales. Se realizó una ecografía abdominal en la que se observaba una notable hepatoesplenomegalia, una imagen de probable absceso versus área necrótica en el polo inferior esplénico de aproximadamente 41x26 mm y una adenopatía retroperitoneal alta de 17 mm. Se completó el estudio de imagen con una TC tóraco-abdominal que mostró una condensación-atelectasia del lóbulo inferior izquierdo pulmonar y esplenomegalia asociada a imagen sugestiva de lesión isquémica esplénica sin que se pudiera descartar abscesificación del mismo, con parénquima hepático normal. Un ecocardiograma transesofágico descartó endocarditis. Tanto los hemocultivos como los coprocultivos y la detección de antígenos bacterianos y de adenovirus y rotavirus en heces fueron negativos. La serología fue negativa para virus Epstein Barr, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1, virus de hepatitis A, B y C, Leishmania, Brucella, Entamoeba histolytica, Coxiella burnetti fase II y Salmonella tiphy y paratiphy (seroaglutinación). Sin embargo se obtuvieron resultados débilmente positivos en IgM de Parvovirus B19 con IgG negativa, cuadriplicándose los valores de IgM en una analítica de control realizada una semana después. Se realizó un estudio de trombofilia en el que destacaba la positividad para anticoagulante lúpico, actividad de proteína S del 40% y valores de anticuerpos IgM e IgG anticardiolipina superiores a 150 (límite de detección del laboratorio). El resto del estudio autoinmune fue negativo. La evolución posterior del cuadro mostró una normalización progresiva del hemograma, así como descenso de la PCR y de las transaminasas y fue dado de alta, tras veinte días de ingreso, asintomático, afebril y con tratamiento antiagregante para seguir controles en consultas externas de Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas.
Paciente varón de 33 años , sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés que acudió al Servicio de Urgencias de nuestro centro por fiebre de hasta 39oC y cefalea de aproximadamente una semana de evolución . Había seguido tratamiento empírico de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico sin mejoría . La temperatura era de 37,5oC y en la exploración física destacaba hepatoesplenomegalia no dolorosa . No se auscultaban soplos cardíacos . En la analítica presentaba leve pancitopenia [ Hb 11,8 mg / dL , hematocrito 35,2 % , VCM 90,4 fl , HCM 30,3 g / dL , 4110 leucocitos /mm3 ( 77%PMN/15,8 % L/2,9%M ) ] , discreta alteración de enzimas hepáticas de citolisis ( GOT / GPT 58/92 U / L , LDH 230 U / L , FA / GGT 142/100 U / L BiT 0,5 mg / dL ) , alteración de la coagulación APTT / Ratio APTT 56,5/ 1,82 y PCR elevada 202 mg / dL. El paciente ingresó en nuestro servicio para estudio . La analítica de orina , la radiografía de tórax y la bioquímica del LCR fueron normales . Se realizó una ecografía abdominal en la que se observaba una notable hepatoesplenomegalia , una imagen de probable absceso versus área necrótica en el polo inferior esplénico de aproximadamente 41x26 mm y una adenopatía retroperitoneal alta de 17 mm . Se completó el estudio de imagen con una TC tóraco-abdominal que mostró una condensación-atelectasia del lóbulo inferior izquierdo pulmonar y esplenomegalia asociada a imagen sugestiva de lesión isquémica esplénica sin que se pudiera descartar abscesificación del mismo , con parénquima hepático normal . Un ecocardiograma transesofágico descartó endocarditis . Tanto los hemocultivos como los coprocultivos y la detección de antígenos bacterianos y de adenovirus y rotavirus en heces fueron negativos . La serología fue negativa para virus Epstein Barr , citomegalovirus , virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 , virus de hepatitis A , B y C , Leishmania , Brucella , Entamoeba histolytica , Coxiella burnetti fase II y Salmonella tiphy y paratiphy ( seroaglutinación ) . Sin embargo se obtuvieron resultados débilmente positivos en IgM de Parvovirus B19 con IgG negativa , cuadriplicándose los valores de IgM en una analítica de control realizada una semana después . Se realizó un estudio de trombofilia en el que destacaba la positividad para anticoagulante lúpico , actividad de proteína S del 40% y valores de anticuerpos IgM e IgG anticardiolipina superiores a 150 ( límite de detección del laboratorio ) . El resto del estudio autoinmune fue negativo . La evolución posterior del cuadro mostró una normalización progresiva del hemograma , así como descenso de la PCR y de las transaminasas y fue dado de alta , tras veinte días de ingreso , asintomático , afebril y con tratamiento antiagregante para seguir controles en consultas externas de Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas .