Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.
La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann. En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral. Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.
Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático. Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal. Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos.
Analíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l. Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica. En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes.
Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal. Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral. La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado. Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2). La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales. Se administró tiamina i.m. de forma empírica. Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades. El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa. Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg. Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas. La TAC craneal fue normal. Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. El ECG no mostró la existencia de arritmias. La gasometría arterial era similar a la previa.
Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia. Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse. Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio. Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas. Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal. El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 μg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal.
La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal. Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día. La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica.
Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.


Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis , insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis . La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada , tratada con técnica de Hart-mann . En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea , tratada con nutrición enteral por vía oral . Ante su negativa a ser intervenida , se dio de alta con este tratamiento , cuando presentaba un débito de 200 ml / día , programándose revisiones periódicas ambulatorias , a las que no acudió . Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos , un cuadro de astenia , anorexia , náuseas , mareo , dolor abdominal , disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula , en ocasiones con aspecto hemático . Estaba afebril , con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal . Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos . Analíticamente presentaba : hemoglobina 12,3 g / dl ; leucocitos 10.400 / mm3 ; glucemia 102 mg / dl ; urea 426 mg / dl ; creatinina 2,9 mg / dl ; proteínas totales 9,3 g / dl ; Ca 10,5 mg / dl ; Na 104 mEq / l ; K 6,9 mEq / l ; Cl 73 mEq / l ; HCO3 17 mmol / l ; Na urinario 6 mEq / l. Fue diagnosticada de deshidratación , insuficiencia renal aguda , acidosis metabólica , hiponatremia grave e hiperpotasemia . Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v . , con buena respuesta clínico-analítica . En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g / dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes . Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal . Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral . La paciente estaba plenamente consciente , estable hemodinámicamente , sin edemas y la función renal , la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado . Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm ( IMC de 32 Kg / m2 ) . La composición de la NPT fue : volumen total 2.500 ml , 1.500 kcal , N 11 g , glucosa 200 g , lípidos 40 g , Na 120 mEq , K 60 mEq , Mg 15 mEq , P 15 mEq , Zn 12 mg , Ca 12 mEq . Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales . Se administró tiamina i.m . de forma empírica . Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia , con conservación de la motilidad en extremidades . El cuadro clínico progresó durante el día siguiente , presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante , con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa . Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg . Se suspendió la NTP , se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas . La TAC craneal fue normal . Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG , que mostró un estatus epiléptico no convulsivo , iniciándose tratamiento con fenitoina i.v . Analíticamente presentaba : Hb 10,7 g / l ; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos ; glucemia 91 mg / dl ; creatinina 0,5 mg / dl ; Na 143 mEq / l ; K 2,6 mEq / l ; P 0,5 mg / dl ; Mg 1,5 mg / dl ; CPK 31 UI / l. El ECG no mostró la existencia de arritmias . La gasometría arterial era similar a la previa . Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia . Se administraron sales de fosfato i.v . , así como magnesio y potasio , con buena respuesta clínica , mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse . Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral , incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo , magnesio y potasio . Durante su ingreso presentó además varias complicaciones : intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos , y una sepsis por Candida spp . relacionada con el catéter central , de las que se recuperó sin secuelas . Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v . Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas , se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos , sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal . El cortisol tras estímulo con ACTH ( 250 mg ) fue de 43,9 μg / dl a los 30 minutos , lo cual refleja una reserva adrenal normal . La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal . Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc / día . La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica . Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo , magnesio y potasio durante el ingreso .