Presentamos el caso de un paciente varón de 64 años, fumador activo de 20 cigarrillos/día desde la juventud, y antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con losartan y simvastatina. Acude a urgencias de otro centro refiriendo dolor lumbar derecho de dos meses de evolución que no interfiere con su actividad habitual, hasta que se hace de forma brusca más intenso y no cede con analgesia de primer escalón.

A su llegada estaba consciente, orientado y colaborador, eupneico con saturación basal de oxígeno 98%, TA 190/112 mm/Hg, FC 83 lpm, y con sudoración profusa. Auscultación cardiopulmonar normal. El abdomen era blando y depresible pero doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho con defensa abdominal. En el servicio de Urgencias se realiza una analítica en la que se objetiva hemoglobina 13 g/dl, 10180 leucocitos/mm3 con 54.8% neutrófilos, creatinina 0.99 mg/dl, Proteína C Reactiva 29 mg/L, troponina ultrasensible 7,74 ng/L (VN: 0-14) y una radiografía de tórax sin alteraciones relevantes. Se administra tratamiento analgésico intravenoso sin mejoría sintomática, por lo que se solicita ecografía abdominal en la que se objetiva un aneurisma de aorta abdominal de 6,6 cm en el segmento proximal sin visualizar datos de rotura. Se decide completar el estudio con un TAC toraco-abdominal, donde se observa un aneurisma de aorta torácica descendente con marcado engrosamiento de la pared aórtica, desplazamiento interno de calcificaciones intimales, hematoma intramural y trombo asociado al aneurisma; y otro aneurisma, en aorta abdominal infrarrenal que se extiende desde inmediatamente el nivel de las arterias renales hasta aproximadamente 1 cm de la bifurcación ilíaca con una imagen de defecto de repleción compatible con disección aórtica en su región más inferior, posterior y externa.

Dados estos hallazgos, se traslada a nuestro hospital para valoración por Cirugía Cardíaca y Cirugía Vascular. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y tras seis días de ingreso se realiza intervención quirúrgica programada del aneurisma abdominal mediante by pass aorto-aórtico y de ilíaca común derecha a tronco celíaco. Como complicación se resecan ambas arterias renales, y se toma muestra de pared aórtica para cultivo por la presencia de tejido anormal inflamatorio periaórtico. El paciente presenta un postoperatorio complicado con inestabilidad hemodinámica pese a tratamiento con drogas vasoactivas y, por anuria y sospecha de lesión vesical se realiza una ecografía y posteriormente un TAC de abdomen que mostraba, además de los cambios postquirúrgicos, un defecto de repleción intraaórtico a nivel de arterias renales y una colección periaórtica que englobaba a ambas arterias renales produciendo una hipoperfusión renal bilateral. El paciente comienza con hemofiltración veno-venosa continua y tras recuperar la estabilidad hemodinámica se inició hemodiálisis intermitente. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que evidenciaba una fracción de eyección del 68%, sin anomalías en la contractilidad, con desplazamiento de la aurícula izquierda por el aneurisma de aorta descendente sin otras alteraciones. Analíticamente se produce un aumento de reactantes de fase aguda y signos clínicos de infección respiratoria por lo que se extraen muestras para microbiología (hemocultivos, cultivo de aspirado traqueal y urocultivo) y se inicia tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro con buena respuesta. Todos los cultivos extraídos fueron negativos, salvo el cultivo de la pared aórtica tomada por el cirujano en el que se aisló Staphylococcus lugdunensis, por lo que se inicia tratamiento con cloxacilina i.v. (2 g cada 8 horas) según antibiograma.

Diagnóstico diferencial
En resumen, se trata de un varón de 64 años con aneurisma de aorta torácica y aneurisma disecante de aorta abdominal, con aislamiento en cultivo de pared aórtica de S. lugdunensis.

Este microorganismo se encuentra en la piel humana y es una especie de estafilococo coagulasa negativo, pero comparte semejanza con Staphylococcus aureus por su gran virulencia y capacidad de producir infecciones supuradas. Es un raro contaminante (<20%), y normalmente lo presentan los pacientes con inmunodepresión o alguna enfermedad de base como diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, cirugías o traumatismos previos. Clínicamente, se presentan con fiebre persistente (>80%), bacteriemia (85%), anemia (81%), y sepsis (en más de un tercio de los casos). Es un patógeno responsable tanto de infecciones nosocomiales como de la comunidad, y se ha relacionado con endocarditis, osteomielitis, infecciones del tracto urinario, artritis séptica, abscesos del sistema nervioso central e infecciones de partes blandas. En endocarditis infecciosa, la mortalidad global se encuentra entre el 18 y el 38.8%, más alta que las ocasionadas por S. aureus (22%) y el resto de estafilococos coagulasa negativos (16%). En la valoración etiológica del aneurisma aórtico, la historia clínica y las imágenes radiológicas son fundamentales. El aneurisma degenerativo sin rotura suele ser asintomático y sus factores de riesgo son principalmente la edad avanzada, el sexo masculino, la hipertensión arterial y el tabaquismo. Estos factores son compartidos tanto para el aneurisma aórtico torácico como para el abdominal, aunque en el primero es más frecuente la presencia de factores genéticos (enfermedad de Marfan), infecciosos o inflamatorios. La localización más frecuente es infrarrenal, y no asocia hallazgos inflamatorios en el TAC. Los hallazgos que sugieren infección del aneurisma son: aneurisma sacular o multilobulado, inflamación del tejido periaórtico, presencia de aire intramural o en una colección periaórtica o una colección perivascular. Cuando nos encontramos ante estos hallazgos, debemos pensar que se ha producido una infección sobre un aneurisma degenerativo preexistente. El aneurisma de aorta inflamatorio se caracteriza por engrosamiento de la adventicia presentando en el TAC un anillo inflamatorio mayor a 1 cm alrededor de la aorta cuya intensidad puede aumentar con el contraste intravenoso y se extiende a retroperitoneo; también puede aparecer fibrosis retroperitoneal, o adherencia del tejido inflamatorio a estructuras ventrales a la aorta (duodeno, uréteres). Por lo tanto, ante la presencia de cualquiera de estas características, se debe considerar una etiología distinta a la degenerativa.

La aortitis es la afectación de la pared de la aorta independientemente de su causa. La clínica de presentación es inespecífica, con síntomas como fiebre, pérdida de peso, síndrome coronario agudo o dolor abdominal. Básicamente se diferencian en dos tipos: inflamatorias (infecciosas y no infecciosas) y no inflamatorias. Dentro de las causas infecciosas, se encuentran las producidas por bacterias (Salmonella spp. y S. aureus, los más frecuentes, ocasionan el 40% de casos; Listeria, Bacteroides fragilis, Clostridium septicum y Campylobacter jejuni), tuberculosis, sífilis, o por virus como el VIH. Suelen afectar habitualmente a un segmento ya lesionado con placas de arterioesclerosis o un aneurisma y se diseminan por contigüidad o por émbolos sépticos (en sepsis o endocarditis infecciosa). Evolución Durante el ingreso en UCI se consigue estabilizar hemodinámicamente al paciente, se logra la extubación orotraqueal y tras tres semanas de antibioterapia dirigida con cloxacilina, se da de alta a la planta de Cirugía Cardíaca. A su llegada nos consultan para valorar la duración del tratamiento antibiótico. Cuando realizamos la primera valoración, nos encontramos con un paciente con buen estado general, afebril, estable hemodinámicamente, en respiración espontánea sin precisar oxigenoterapia, sin secuelas tras su paso por UCI, y sin datos de infección en herida quirúrgica, así como normalización de parámetros analíticos inflamatorios. Rehacemos la historia clínica, y el paciente refiere cuadro de dolor lumbar de dos meses de evolución, sin interferir en su vida diaria que cedía con paracetamol, hasta el día que aparece un dolor brusco por lo que acudió a urgencias. No había tenido fiebre en ningún momento, tiritonas, pérdida de peso, ni otros síntomas. En la analítica inicial no había elevación de reactantes de fase aguda y al no presentar fiebre, no hubo hemocultivos previos a las complicaciones infecciosas postquirúrgicas. En este momento nos planteamos una pregunta, ¿Es realmente S. lugdunensis el causante de la rotura del aneurisma, o forma parte del 20% del porcentaje de contaminantes? En cualquier caso, ya que el germen fue aislado en material biológico estéril, decidimos completar hasta seis semanas de tratamiento antibiótico con cefazolina 1 gr diario i.v., dada su eficacia y comodidad de administración en pacientes en hemodiálisis.

Diagnóstico final
Objetivamente nos encontramos ante un paciente con una complicación cardiovascular y una presentación clínica inespecífica, sospecha de naturaleza infecciosa según los hallazgos radiológicos y operatorios, pero sin fiebre, por lo que solicitamos una serología de endocarditis con hemocultivos negativos.

Los resultados obtenidos fueron los siguientes: Bartonella (Ig G e Ig M negativo), sífilis (EIA) negativo, Coxiella burnetii (Ig G fase I > 1:32768, Ig G fase II 1:32768, Ig M fase I positivo débil, Ig M fase II negativo). Solicitamos la amplificación y detección del ADN bacteriano del microorganismo en sangre mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que resultó negativa (realizada en Centro de Referencia Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda). No se dispuso de tejido de aorta para poder realizar estudio de PCR o inmunohistoquímica sobre el mismo. Por lo que el resultado final fue: rotura de aneurisma abdominal con infección crónica por fiebre Q.

Se inició tratamiento con doxiciclina (100 mg/12 horas) más hidroxicloroquina ajustado a función renal (200 mg/12 horas) tras comprobar normalidad en el examen de fondo de ojo. Por parte de Cirugía Cardiaca se decidió posponer la intervención sobre el aneurisma torácico a fin de ver evolución de la función renal y planear la técnica más adecuada. Dos meses después el paciente falleció en otro centro por un cuadro de shock, sin haberse realizado estudio de TAC ni necropsia.
Presentamos el caso de un paciente varón de 64 años , fumador activo de 20 cigarrillos / día desde la juventud , y antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con losartan y simvastatina . Acude a urgencias de otro centro refiriendo dolor lumbar derecho de dos meses de evolución que no interfiere con su actividad habitual , hasta que se hace de forma brusca más intenso y no cede con analgesia de primer escalón . A su llegada estaba consciente , orientado y colaborador , eupneico con saturación basal de oxígeno 98% , TA 190/112 mm / Hg , FC 83 lpm , y con sudoración profusa . Auscultación cardiopulmonar normal . El abdomen era blando y depresible pero doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho con defensa abdominal . En el servicio de Urgencias se realiza una analítica en la que se objetiva hemoglobina 13 g / dl , 10180 leucocitos / mm3 con 54.8% neutrófilos , creatinina 0.99 mg / dl , Proteína C Reactiva 29 mg / L , troponina ultrasensible 7,74 ng / L ( VN : 0-14 ) y una radiografía de tórax sin alteraciones relevantes . Se administra tratamiento analgésico intravenoso sin mejoría sintomática , por lo que se solicita ecografía abdominal en la que se objetiva un aneurisma de aorta abdominal de 6,6 cm en el segmento proximal sin visualizar datos de rotura . Se decide completar el estudio con un TAC toraco-abdominal , donde se observa un aneurisma de aorta torácica descendente con marcado engrosamiento de la pared aórtica , desplazamiento interno de calcificaciones intimales , hematoma intramural y trombo asociado al aneurisma ; y otro aneurisma , en aorta abdominal infrarrenal que se extiende desde inmediatamente el nivel de las arterias renales hasta aproximadamente 1 cm de la bifurcación ilíaca con una imagen de defecto de repleción compatible con disección aórtica en su región más inferior , posterior y externa . Dados estos hallazgos , se traslada a nuestro hospital para valoración por Cirugía Cardíaca y Cirugía Vascular . Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos ( UCI ) y tras seis días de ingreso se realiza intervención quirúrgica programada del aneurisma abdominal mediante by pass aorto-aórtico y de ilíaca común derecha a tronco celíaco . Como complicación se resecan ambas arterias renales , y se toma muestra de pared aórtica para cultivo por la presencia de tejido anormal inflamatorio periaórtico . El paciente presenta un postoperatorio complicado con inestabilidad hemodinámica pese a tratamiento con drogas vasoactivas y , por anuria y sospecha de lesión vesical se realiza una ecografía y posteriormente un TAC de abdomen que mostraba , además de los cambios postquirúrgicos , un defecto de repleción intraaórtico a nivel de arterias renales y una colección periaórtica que englobaba a ambas arterias renales produciendo una hipoperfusión renal bilateral . El paciente comienza con hemofiltración veno-venosa continua y tras recuperar la estabilidad hemodinámica se inició hemodiálisis intermitente . Se realizó un ecocardiograma transtorácico que evidenciaba una fracción de eyección del 68% , sin anomalías en la contractilidad , con desplazamiento de la aurícula izquierda por el aneurisma de aorta descendente sin otras alteraciones . Analíticamente se produce un aumento de reactantes de fase aguda y signos clínicos de infección respiratoria por lo que se extraen muestras para microbiología ( hemocultivos , cultivo de aspirado traqueal y urocultivo ) y se inicia tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro con buena respuesta . Todos los cultivos extraídos fueron negativos , salvo el cultivo de la pared aórtica tomada por el cirujano en el que se aisló Staphylococcus lugdunensis , por lo que se inicia tratamiento con cloxacilina i.v . ( 2 g cada 8 horas ) según antibiograma . Diagnóstico diferencial En resumen , se trata de un varón de 64 años con aneurisma de aorta torácica y aneurisma disecante de aorta abdominal , con aislamiento en cultivo de pared aórtica de S. lugdunensis . Este microorganismo se encuentra en la piel humana y es una especie de estafilococo coagulasa negativo , pero comparte semejanza con Staphylococcus aureus por su gran virulencia y capacidad de producir infecciones supuradas . Es un raro contaminante ( < 20% ) , y normalmente lo presentan los pacientes con inmunodepresión o alguna enfermedad de base como diabetes mellitus , insuficiencia renal crónica , cirugías o traumatismos previos . Clínicamente , se presentan con fiebre persistente ( > 80% ) , bacteriemia ( 85% ) , anemia ( 81% ) , y sepsis ( en más de un tercio de los casos ) . Es un patógeno responsable tanto de infecciones nosocomiales como de la comunidad , y se ha relacionado con endocarditis , osteomielitis , infecciones del tracto urinario , artritis séptica , abscesos del sistema nervioso central e infecciones de partes blandas . En endocarditis infecciosa , la mortalidad global se encuentra entre el 18 y el 38.8% , más alta que las ocasionadas por S. aureus ( 22% ) y el resto de estafilococos coagulasa negativos ( 16% ) . En la valoración etiológica del aneurisma aórtico , la historia clínica y las imágenes radiológicas son fundamentales . El aneurisma degenerativo sin rotura suele ser asintomático y sus factores de riesgo son principalmente la edad avanzada , el sexo masculino , la hipertensión arterial y el tabaquismo . Estos factores son compartidos tanto para el aneurisma aórtico torácico como para el abdominal , aunque en el primero es más frecuente la presencia de factores genéticos ( enfermedad de Marfan ) , infecciosos o inflamatorios . La localización más frecuente es infrarrenal , y no asocia hallazgos inflamatorios en el TAC . Los hallazgos que sugieren infección del aneurisma son : aneurisma sacular o multilobulado , inflamación del tejido periaórtico , presencia de aire intramural o en una colección periaórtica o una colección perivascular . Cuando nos encontramos ante estos hallazgos , debemos pensar que se ha producido una infección sobre un aneurisma degenerativo preexistente . El aneurisma de aorta inflamatorio se caracteriza por engrosamiento de la adventicia presentando en el TAC un anillo inflamatorio mayor a 1 cm alrededor de la aorta cuya intensidad puede aumentar con el contraste intravenoso y se extiende a retroperitoneo ; también puede aparecer fibrosis retroperitoneal , o adherencia del tejido inflamatorio a estructuras ventrales a la aorta ( duodeno , uréteres ) . Por lo tanto , ante la presencia de cualquiera de estas características , se debe considerar una etiología distinta a la degenerativa . La aortitis es la afectación de la pared de la aorta independientemente de su causa . La clínica de presentación es inespecífica , con síntomas como fiebre , pérdida de peso , síndrome coronario agudo o dolor abdominal . Básicamente se diferencian en dos tipos : inflamatorias ( infecciosas y no infecciosas ) y no inflamatorias . Dentro de las causas infecciosas , se encuentran las producidas por bacterias ( Salmonella spp . y S. aureus , los más frecuentes , ocasionan el 40% de casos ; Listeria , Bacteroides fragilis , Clostridium septicum y Campylobacter jejuni ) , tuberculosis , sífilis , o por virus como el VIH . Suelen afectar habitualmente a un segmento ya lesionado con placas de arterioesclerosis o un aneurisma y se diseminan por contigüidad o por émbolos sépticos ( en sepsis o endocarditis infecciosa ) . Evolución Durante el ingreso en UCI se consigue estabilizar hemodinámicamente al paciente , se logra la extubación orotraqueal y tras tres semanas de antibioterapia dirigida con cloxacilina , se da de alta a la planta de Cirugía Cardíaca . A su llegada nos consultan para valorar la duración del tratamiento antibiótico . Cuando realizamos la primera valoración , nos encontramos con un paciente con buen estado general , afebril , estable hemodinámicamente , en respiración espontánea sin precisar oxigenoterapia , sin secuelas tras su paso por UCI , y sin datos de infección en herida quirúrgica , así como normalización de parámetros analíticos inflamatorios . Rehacemos la historia clínica , y el paciente refiere cuadro de dolor lumbar de dos meses de evolución , sin interferir en su vida diaria que cedía con paracetamol , hasta el día que aparece un dolor brusco por lo que acudió a urgencias . No había tenido fiebre en ningún momento , tiritonas , pérdida de peso , ni otros síntomas . En la analítica inicial no había elevación de reactantes de fase aguda y al no presentar fiebre , no hubo hemocultivos previos a las complicaciones infecciosas postquirúrgicas . En este momento nos planteamos una pregunta , ¿ Es realmente S. lugdunensis el causante de la rotura del aneurisma , o forma parte del 20% del porcentaje de contaminantes ? En cualquier caso , ya que el germen fue aislado en material biológico estéril , decidimos completar hasta seis semanas de tratamiento antibiótico con cefazolina 1 gr diario i.v . , dada su eficacia y comodidad de administración en pacientes en hemodiálisis . Diagnóstico final Objetivamente nos encontramos ante un paciente con una complicación cardiovascular y una presentación clínica inespecífica , sospecha de naturaleza infecciosa según los hallazgos radiológicos y operatorios , pero sin fiebre , por lo que solicitamos una serología de endocarditis con hemocultivos negativos . Los resultados obtenidos fueron los siguientes : Bartonella ( Ig G e Ig M negativo ) , sífilis ( EIA ) negativo , Coxiella burnetii ( Ig G fase I > 1:32768 , Ig G fase II 1:32768 , Ig M fase I positivo débil , Ig M fase II negativo ) . Solicitamos la amplificación y detección del ADN bacteriano del microorganismo en sangre mediante la reacción en cadena de la polimerasa ( PCR ) que resultó negativa ( realizada en Centro de Referencia Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda ) . No se dispuso de tejido de aorta para poder realizar estudio de PCR o inmunohistoquímica sobre el mismo . Por lo que el resultado final fue : rotura de aneurisma abdominal con infección crónica por fiebre Q. Se inició tratamiento con doxiciclina ( 100 mg/12 horas ) más hidroxicloroquina ajustado a función renal ( 200 mg/12 horas ) tras comprobar normalidad en el examen de fondo de ojo . Por parte de Cirugía Cardiaca se decidió posponer la intervención sobre el aneurisma torácico a fin de ver evolución de la función renal y planear la técnica más adecuada . Dos meses después el paciente falleció en otro centro por un cuadro de shock , sin haberse realizado estudio de TAC ni necropsia .