Anamnesis
Varón de 66 años con antecedentes de alergia a ácido acetil salicílico, exfumador (índice paquetes-año de 20), hipertenso y asma bronquial en tratamiento con broncodilatadores y corticoides inhalados.
Diagnosticado de ulcus duodenal con tratamiento erradicador para Helicobacter pylori. Inicia su historia oncológica en octubre de 2017 cuando es estudiado por clínica de disfagia e intolerancia a la ingesta de sólidos. Se realizó endoscopia digestiva alta que objetivó una masa ulcerada y friable a nivel de la unión antropilórica de la que se tomaron biopsias. El resultado anatomopatológico fue de adenocarcinoma gástrico de tipo difuso con células en anillo de sello y presencia de expresión de MLH-1, MSH-2, MSH-6 y PMS-2, HER-2 positivo. El estudio de extensión evidenció tres lesiones hepáticas, la mayor de 11 mm, y óseas compatibles con metástasis además de signos de carcinomatosis peritoneal, resultando como estadio IV en el diagnóstico. Se propuso tratamiento con quimioterapia paliativa de primera línea con oxaliplatino, raltitrexed y trastuzumab cada 21 días. A las 24 horas de recibir el primer ciclo, el paciente inició un cuadro emético de grado 3 con intolerancia oral que no cedía con la toma de ondansetron y metoclopramida, motivo por el que acudió a Urgencias. Se cursó ingreso por sospecha de obstrucción tumoral con afagia secundaria y se consultó con el servicio de Aparato Digestivo para plantear colocación de endoprótesis antropilórica paliativa, realizándose el procedimiento sin incidencias y quedando la prótesis colocada normalmente. A las 24 horas del mismo, el paciente refirió dolor de inicio súbito epigástrico que se irradiaba hacia hipocondrio derecho, sin náuseas, vómitos ni alteraciones del hábito intestinal o características de las heces, y permaneciendo afebril en todo momento.

Exploración física
Performance status 1. Constantes vitales: hipotenso (93/64 mm Hg), taquicárdico, saturación de oxigeno basal 95 %, afebril. Palidez cutánea y sequedad de piel y mucosas. Durante la auscultación cardiopulmonar destacaba soplo de predominio tricuspídeo de grado II/VI e hipoventilación en bases pulmonares. En el abdomen se objetivaba semiología de ascitis no a tensión, dolor durante la palpación de forma difusa sin signos de irritación peritoneal y sin organomegalias palpables. No presentaba edemas en los miembros inferiores.

Pruebas complementarias
En la analítica de sangre destacaba un marcado aumento de lactato deshidrogenasa (LDH) 2847 UI/l, fosfatasa alcalina 274 UI/l, gamma glutamil transpeptidasa (GGT) 235 UI/l, aspartato amino transferasa (GOT) 1.917 UI/l y alanina aminotransferasa (GPT) 1.396 UI/l, siendo previamente normales y con bilirrubina total normal.
El resto de la analítica no mostró hallazgos de interés. Se solicitó ecografía abdominal urgente que objetivó las tres lesiones hepáticas descritas previamente, que no ocasionaban compromiso de vía biliar, así como aumento difuso de ecogenicidad en relación con hepatopatía. Presentaba criterios analíticos de insuficiencia hepática aguda y de hepatitis aguda, por lo que se solicitó estudio serológico de virus hepatotropos y de autoinmunidad, que resultaron negativos.

Diagnóstico
Tras descartar causa farmacológica, viral, autoinmune, vascular portal o éstasis biliar, se llegó al diagnóstico de sospecha de enfermedad venoclusiva hepática secundaria a oxaliplatino.

Tratamiento
Se inició tratamiento corticoide con metilprednisolona a 2 mg/kg, además de medidas de soporte con sueroterapia, diuréticos y analgesia de primer escalón.

Evolución
Con el tratamiento establecido, el paciente refirió mejoría sintomática, con un buen control del dolor. Sin embargo, analíticamente se objetivó un aumento progresivo de la bilirrubina sin causa obstructiva, reactivo al cuadro hepatotóxico previo, así como un fracaso renal agudo; se realizó una ecografía renal que descartó causa obstructiva de la misma, diagnosticándose de un fracaso renal parenquimatoso multifactorial (prerrenal por tercer espacio junto con depósito de pigmentos de la bilirrubina), para lo cual se instauró tratamiento de expansión de volumen con sueroterapia, diuréticos y albúmina.
El paciente presentó posteriormente aumento de ascitis, con gran distensión abdominal, dolor y sensación disneica, realizándose paracentesis diagnóstica (cuya citología fue positiva para células de adenocarcinoma) y evacuadora con salida de 8.500 cc de líquido de aspecto quiloso.
Para la confirmación de nuestro diagnóstico de sospecha de síndrome venoclusivo, se propuso la realización de una biopsia hepática, pero el paciente inició un cuadro febril sin claro foco clínico. Se inició antibioterapia de amplio espectro con meropenem, posteriormente desescalado a amoxicilina-clavulánico y pautando aislamiento de contacto tras crecimiento en hemocultivo de E. coli productor de BLEE. Ante el deterioro de performance status se desestimó la realización de la biopsia hepática y la continuación de tratamiento oncológico activo, siendo derivado el paciente a la unidad de Cuidados Paliativos para tratamiento de soporte.
Anamnesis Varón de 66 años con antecedentes de alergia a ácido acetil salicílico , exfumador ( índice paquetes-año de 20 ) , hipertenso y asma bronquial en tratamiento con broncodilatadores y corticoides inhalados . Diagnosticado de ulcus duodenal con tratamiento erradicador para Helicobacter pylori . Inicia su historia oncológica en octubre de 2017 cuando es estudiado por clínica de disfagia e intolerancia a la ingesta de sólidos . Se realizó endoscopia digestiva alta que objetivó una masa ulcerada y friable a nivel de la unión antropilórica de la que se tomaron biopsias . El resultado anatomopatológico fue de adenocarcinoma gástrico de tipo difuso con células en anillo de sello y presencia de expresión de MLH-1 , MSH-2 , MSH-6 y PMS-2 , HER-2 positivo . El estudio de extensión evidenció tres lesiones hepáticas , la mayor de 11 mm , y óseas compatibles con metástasis además de signos de carcinomatosis peritoneal , resultando como estadio IV en el diagnóstico . Se propuso tratamiento con quimioterapia paliativa de primera línea con oxaliplatino , raltitrexed y trastuzumab cada 21 días . A las 24 horas de recibir el primer ciclo , el paciente inició un cuadro emético de grado 3 con intolerancia oral que no cedía con la toma de ondansetron y metoclopramida , motivo por el que acudió a Urgencias . Se cursó ingreso por sospecha de obstrucción tumoral con afagia secundaria y se consultó con el servicio de Aparato Digestivo para plantear colocación de endoprótesis antropilórica paliativa , realizándose el procedimiento sin incidencias y quedando la prótesis colocada normalmente . A las 24 horas del mismo , el paciente refirió dolor de inicio súbito epigástrico que se irradiaba hacia hipocondrio derecho , sin náuseas , vómitos ni alteraciones del hábito intestinal o características de las heces , y permaneciendo afebril en todo momento . Exploración física Performance status 1 . Constantes vitales : hipotenso ( 93/64 mm Hg ) , taquicárdico , saturación de oxigeno basal 95 % , afebril . Palidez cutánea y sequedad de piel y mucosas . Durante la auscultación cardiopulmonar destacaba soplo de predominio tricuspídeo de grado II / VI e hipoventilación en bases pulmonares . En el abdomen se objetivaba semiología de ascitis no a tensión , dolor durante la palpación de forma difusa sin signos de irritación peritoneal y sin organomegalias palpables . No presentaba edemas en los miembros inferiores . Pruebas complementarias En la analítica de sangre destacaba un marcado aumento de lactato deshidrogenasa ( LDH ) 2847 UI / l , fosfatasa alcalina 274 UI / l , gamma glutamil transpeptidasa ( GGT ) 235 UI / l , aspartato amino transferasa ( GOT ) 1.917 UI / l y alanina aminotransferasa ( GPT ) 1.396 UI / l , siendo previamente normales y con bilirrubina total normal . El resto de la analítica no mostró hallazgos de interés . Se solicitó ecografía abdominal urgente que objetivó las tres lesiones hepáticas descritas previamente , que no ocasionaban compromiso de vía biliar , así como aumento difuso de ecogenicidad en relación con hepatopatía . Presentaba criterios analíticos de insuficiencia hepática aguda y de hepatitis aguda , por lo que se solicitó estudio serológico de virus hepatotropos y de autoinmunidad , que resultaron negativos . Diagnóstico Tras descartar causa farmacológica , viral , autoinmune , vascular portal o éstasis biliar , se llegó al diagnóstico de sospecha de enfermedad venoclusiva hepática secundaria a oxaliplatino . Tratamiento Se inició tratamiento corticoide con metilprednisolona a 2 mg / kg , además de medidas de soporte con sueroterapia , diuréticos y analgesia de primer escalón . Evolución Con el tratamiento establecido , el paciente refirió mejoría sintomática , con un buen control del dolor . Sin embargo , analíticamente se objetivó un aumento progresivo de la bilirrubina sin causa obstructiva , reactivo al cuadro hepatotóxico previo , así como un fracaso renal agudo ; se realizó una ecografía renal que descartó causa obstructiva de la misma , diagnosticándose de un fracaso renal parenquimatoso multifactorial ( prerrenal por tercer espacio junto con depósito de pigmentos de la bilirrubina ) , para lo cual se instauró tratamiento de expansión de volumen con sueroterapia , diuréticos y albúmina . El paciente presentó posteriormente aumento de ascitis , con gran distensión abdominal , dolor y sensación disneica , realizándose paracentesis diagnóstica ( cuya citología fue positiva para células de adenocarcinoma ) y evacuadora con salida de 8.500 cc de líquido de aspecto quiloso . Para la confirmación de nuestro diagnóstico de sospecha de síndrome venoclusivo , se propuso la realización de una biopsia hepática , pero el paciente inició un cuadro febril sin claro foco clínico . Se inició antibioterapia de amplio espectro con meropenem , posteriormente desescalado a amoxicilina-clavulánico y pautando aislamiento de contacto tras crecimiento en hemocultivo de E. coli productor de BLEE . Ante el deterioro de performance status se desestimó la realización de la biopsia hepática y la continuación de tratamiento oncológico activo , siendo derivado el paciente a la unidad de Cuidados Paliativos para tratamiento de soporte .