Paciente masculino de 59 años, con antecedentes de accidente cerebro-vascular (ACV) de 10 años atrás, que consultó por cuadro de deterioro cognitivo. Se le realizó resonancia en equipo abierto (Philips Outlook 0,23T), con secuencias FSE T2 Y FLAIR, observándose en ambas pequeñas áreas hiperintensas subcorticales bifrontales, córtico- subcortical izquierda y cortical frontal derecha, que se interpretaron como lesiones de aspecto vascular. En la secuencia FLAIR se logró identificar hiperintensidad cortical en lóbulo temporal y en giro pre y post central, giro parietal superior, corteza occipital izquierda y giro temporal inferior derecho, amígdala e hipocampo izquierdo, no observándose dichas alteraciones en secuencias FSE T2.

Axial FLAIR. Hiperintensidad cortical en lóbulo temporal e hipocampo izquierdo. Hiperintensidad en giro inferior temporal derecho.

Axial FSE T2. No se observan alteraciones.

Alos 15 días, el paciente comenzó con alteraciones visuales y un cuadro de deterioro cognitivo rápidamente progresivo; 5 días después se decidió su internación. El paciente agregó signos piramidales y extrapiramidales, convulsiones, mioclonias, trastornos en el habla, llegando a un cuadro de afasia, y comenzando también con incontinencia de esfínteres. El electroencefalograma mostró ritmo lento.
Se planteó un posible diagnóstico de Creutzfeldt- Jacob.
Se realizó una nueva resonancia en equipo de alto campo (GE Horizon LX Signa 1,5 T), agregándose a las secuencias convencionales, imágenes de Difusión. Se observaron en las secuencias FSE T2 y FLAIR las mismas lesiones visualizadas en el examen previo. La secuencia FLAIR mostró hiperintensidad cortical con mayor compromiso de hemisferio izquierdo, corteza temporal e hipocampo, corteza occipital, ínsula paracentral izquierda, hiperintensidad en corteza frontal, cingular anterior y parietal bilateral mayor a izquierda y en corteza de giro inferior temporal derecho. La secuencia FSE T2 mostró leve hiperintensidad en forma poco definida.

Axial FLAIR. Hiperintensidad cortical en giro pre y post central izquierdo, parietal superior y frontal bilateral y paracentral izquierdo.

Axial FSE T2. Leve hiperintensidad cortical en giro pre y post central izquierdo, parietal superior y frontal bilateral y paracentral izquierdo.

En la secuencia de Difusión se identificaron con mayor claridad las lesiones corticales bilaterales.

Difusión. Marcada hiperintensidad cortical en giro pre y postcentral izquierdo, parietal superior y frontal bilateral y paracentral izquierdo.

En FLAIR se observó leve hiperintensidad en cabeza de ambos núcleos caudados, más evidente en secuencia de Difusión, siendo menos significativo en FSE T2.

Axial FLAIR. Hiperintensidad cortical y en cabeza de ambos núcleos caudados.

Difusión. Marcada hiperintensidad cortical y en cabeza de ambos núcleos caudados.

Axial FSE T2. Leve hiperintensidad cortical y en cabeza de ambos núcleos caudados.

En el transcurso de 20 días el paciente trasformó su electroencefalograma a un patrón de punta-onda bifásico y trifásico, no revirtiendo su estado clínico. El análisis del líquido cefalorraquídeo fue negativo para proteínas 14-3-3. El paciente es considerado con diagnóstico probable de enfermedad de Creutzfeldt- Jakobs [demencia progresiva y al menos 2 de 4 características clínicas (mioclonus, signos visuales o cerebelosos, signos piramidales o extrapiramidales, mutismo akinético) y alteraciones en el EEG].
Se realizó otra resonancia, observándose en forma más significativa las lesiones corticales bilaterales, tanto en secuencias FLAIR, Difusión, como en secuencia FSE T2, agregándose mayor hiperintensidad en la cabeza y cuerpo del núcleo caudado en forma bilateral, y ambos putámenes.

Axial FLAIR. hiperintensidad cortical difusa en cabeza de ambos núcleos caudados y ambos putámenes.

Difusión. Marcada hiperintensidad cortical difusa y en cabeza de ambos núcleos caudados y ambos putámenes.

Axial FSE T2. Hiperintensidad en cabeza de núcleos caudados y putámenes y leve hiperintensidad cortical difusa.

Un mes más tarde, se le practicó al paciente una cuarta resonancia, observándose mayor aumento de la hiperintensidad cortical bilateral en ambos caudados y ambos putámenes en secuencias FSE T2, FLAIR y Difusión. La secuencia T1 mostró hiperintensidad en ambos putámenes.

Axial FSE T2. Hiperintensidad en cabeza de núcleos caudados y putámenes y moderada hiperintensidad cortical difusa.

Axial FLAIR. Marcada hiperintensidad cortical en núcleos caudados y putámenes.

Difusión. Marcada hiperintensidad cortical difusa bilateral en núcleos caudados y putámenes. Tercer ventrículo aumentado de tamaño.

Se observó una importante atrofia cortical, aumento de las cavidades ventriculares en forma global e importante atrofia de ambos hemisferios cerebelosos y en vermis.
El paciente falleció 20 días después del último estudio de resonancia.
Paciente masculino de 59 años , con antecedentes de accidente cerebro-vascular ( ACV ) de 10 años atrás , que consultó por cuadro de deterioro cognitivo . Se le realizó resonancia en equipo abierto ( Philips Outlook 0,23 T ) , con secuencias FSE T2 Y FLAIR , observándose en ambas pequeñas áreas hiperintensas subcorticales bifrontales , córtico- subcortical izquierda y cortical frontal derecha , que se interpretaron como lesiones de aspecto vascular . En la secuencia FLAIR se logró identificar hiperintensidad cortical en lóbulo temporal y en giro pre y post central , giro parietal superior , corteza occipital izquierda y giro temporal inferior derecho , amígdala e hipocampo izquierdo , no observándose dichas alteraciones en secuencias FSE T2 . Axial FLAIR . Hiperintensidad cortical en lóbulo temporal e hipocampo izquierdo . Hiperintensidad en giro inferior temporal derecho . Axial FSE T2 . No se observan alteraciones . Alos 15 días , el paciente comenzó con alteraciones visuales y un cuadro de deterioro cognitivo rápidamente progresivo ; 5 días después se decidió su internación . El paciente agregó signos piramidales y extrapiramidales , convulsiones , mioclonias , trastornos en el habla , llegando a un cuadro de afasia , y comenzando también con incontinencia de esfínteres . El electroencefalograma mostró ritmo lento . Se planteó un posible diagnóstico de Creutzfeldt- Jacob . Se realizó una nueva resonancia en equipo de alto campo ( GE Horizon LX Signa 1,5 T ) , agregándose a las secuencias convencionales , imágenes de Difusión . Se observaron en las secuencias FSE T2 y FLAIR las mismas lesiones visualizadas en el examen previo . La secuencia FLAIR mostró hiperintensidad cortical con mayor compromiso de hemisferio izquierdo , corteza temporal e hipocampo , corteza occipital , ínsula paracentral izquierda , hiperintensidad en corteza frontal , cingular anterior y parietal bilateral mayor a izquierda y en corteza de giro inferior temporal derecho . La secuencia FSE T2 mostró leve hiperintensidad en forma poco definida . Axial FLAIR . Hiperintensidad cortical en giro pre y post central izquierdo , parietal superior y frontal bilateral y paracentral izquierdo . Axial FSE T2 . Leve hiperintensidad cortical en giro pre y post central izquierdo , parietal superior y frontal bilateral y paracentral izquierdo . En la secuencia de Difusión se identificaron con mayor claridad las lesiones corticales bilaterales . Difusión . Marcada hiperintensidad cortical en giro pre y postcentral izquierdo , parietal superior y frontal bilateral y paracentral izquierdo . En FLAIR se observó leve hiperintensidad en cabeza de ambos núcleos caudados , más evidente en secuencia de Difusión , siendo menos significativo en FSE T2 . Axial FLAIR . Hiperintensidad cortical y en cabeza de ambos núcleos caudados . Difusión . Marcada hiperintensidad cortical y en cabeza de ambos núcleos caudados . Axial FSE T2 . Leve hiperintensidad cortical y en cabeza de ambos núcleos caudados . En el transcurso de 20 días el paciente trasformó su electroencefalograma a un patrón de punta-onda bifásico y trifásico , no revirtiendo su estado clínico . El análisis del líquido cefalorraquídeo fue negativo para proteínas 14-3-3 . El paciente es considerado con diagnóstico probable de enfermedad de Creutzfeldt- Jakobs [ demencia progresiva y al menos 2 de 4 características clínicas ( mioclonus , signos visuales o cerebelosos , signos piramidales o extrapiramidales , mutismo akinético ) y alteraciones en el EEG ] . Se realizó otra resonancia , observándose en forma más significativa las lesiones corticales bilaterales , tanto en secuencias FLAIR , Difusión , como en secuencia FSE T2 , agregándose mayor hiperintensidad en la cabeza y cuerpo del núcleo caudado en forma bilateral , y ambos putámenes . Axial FLAIR . hiperintensidad cortical difusa en cabeza de ambos núcleos caudados y ambos putámenes . Difusión . Marcada hiperintensidad cortical difusa y en cabeza de ambos núcleos caudados y ambos putámenes . Axial FSE T2 . Hiperintensidad en cabeza de núcleos caudados y putámenes y leve hiperintensidad cortical difusa . Un mes más tarde , se le practicó al paciente una cuarta resonancia , observándose mayor aumento de la hiperintensidad cortical bilateral en ambos caudados y ambos putámenes en secuencias FSE T2 , FLAIR y Difusión . La secuencia T1 mostró hiperintensidad en ambos putámenes . Axial FSE T2 . Hiperintensidad en cabeza de núcleos caudados y putámenes y moderada hiperintensidad cortical difusa . Axial FLAIR . Marcada hiperintensidad cortical en núcleos caudados y putámenes . Difusión . Marcada hiperintensidad cortical difusa bilateral en núcleos caudados y putámenes . Tercer ventrículo aumentado de tamaño . Se observó una importante atrofia cortical , aumento de las cavidades ventriculares en forma global e importante atrofia de ambos hemisferios cerebelosos y en vermis . El paciente falleció 20 días después del último estudio de resonancia .