﻿Un chico de 16 años ingresó en nuestro servicio de urgencias, en la Lombardía, aquejado de dolor torácico intenso que radiaba a su brazo izquierdo, iniciado una hora antes. El día anterior había tenido fiebre de 38,3 °C, que había remitido con 100 mg de nimesulide. No refirió otros síntomas, no tenía antecedentes y no había tenido contacto con casos confirmados de COVID-19. Sus constantes vitales eran normales, excepto por su temperatura, que era de 38,5 °C. A la auscultación torácica, los tonos cardíacos eran normales, no se apreció roce pericárdico y tampoco signos respiratorios anómalos. No se halló linfoadenopatía, exantemas ni zonas de dolor a la palpación en la pared torácica. Un electrocardiograma (ECG) mostró elevación del segmento ST inferolateral y un ecocardiograma transtorácico mostró hipocinesia de los segmentos inferior e inferolateral del ventrículo izquierdo, con una fracción de expulsión de 52%; no se observó derrame pericárdico. Los análisis mostraron un aumento de troponina I cardíaca ultrasensible (9449 ng/L), de creatina-fosfocinasa (671,0 U/L), de proteína C-reactiva (32,5 mg/L) y de lactato-deshidrogenasa (276,0 U/L). La cifra de leucocitos era 12,75 × 109 por L, la de neutrófilos 10,04 × 109 por L y la de linfocitos 0,78 × 109 por L. Se administró aspirina para mitigación del dolor y se trasladó al paciente a la UCI coronaria, con diagnóstico de miocarditis aguda. El dolor remitió gradualmente y, tras 2 h, había desaparecido por completo. Sin embargo, durante la primera noche, refirió dolor torácico; se repitió el ECG, pero no se observaron cambios relevantes. Se inició tratamiento con ibuprofeno i.v. 600 mg tres veces al día y tanto sus síntomas como la fiebre remitieron. Las pruebas de autoanticuerpos y de virus cardiotrópicos fueron negativas. El día 3, una prueba a partir de frotis nasofaríngeo para síndrome de dificultad respiratoria aguda 2 (SARS-CoV-2) fue positiva, de modo que se inició tratamiento con hidroxicloroquina y antivíricos. Mediciones repetidas de la concentración de troponina del paciente mostraron una reducción gradual de un máximo de 16.862 ng/L el día 1 a 39 ng/L el día 8. Los marcadores de inflamación también regresaron a valores normales y se solucionó la elevación del segmento ST en el ECG. El día 11, después de que dos frotis nasofaríngeos obtenidos en días consecutivos fueran negativos, la secuencia STIR ponderada en T2 de la RMN mostró cambios coherentes con el diagnóstico de miocarditis aguda. El día 12, el paciente se hallaba en buen estado y asintomático y fue dado de alta.


﻿Un chico de 16 años ingresó en nuestro servicio de urgencias , en la Lombardía , aquejado de dolor torácico intenso que radiaba a su brazo izquierdo , iniciado una hora antes . El día anterior había tenido fiebre de 38,3 °C , que había remitido con 100 mg de nimesulide . No refirió otros síntomas , no tenía antecedentes y no había tenido contacto con casos confirmados de COVID-19 . Sus constantes vitales eran normales , excepto por su temperatura , que era de 38,5 °C . A la auscultación torácica , los tonos cardíacos eran normales , no se apreció roce pericárdico y tampoco signos respiratorios anómalos . No se halló linfoadenopatía , exantemas ni zonas de dolor a la palpación en la pared torácica . Un electrocardiograma ( ECG ) mostró elevación del segmento ST inferolateral y un ecocardiograma transtorácico mostró hipocinesia de los segmentos inferior e inferolateral del ventrículo izquierdo , con una fracción de expulsión de 52% ; no se observó derrame pericárdico . Los análisis mostraron un aumento de troponina I cardíaca ultrasensible ( 9449 ng / L ) , de creatina-fosfocinasa ( 671,0 U / L ) , de proteína C-reactiva ( 32,5 mg / L ) y de lactato-deshidrogenasa ( 276,0 U / L ) . La cifra de leucocitos era 12,75 × 109 por L , la de neutrófilos 10,04 × 109 por L y la de linfocitos 0,78 × 109 por L. Se administró aspirina para mitigación del dolor y se trasladó al paciente a la UCI coronaria , con diagnóstico de miocarditis aguda . El dolor remitió gradualmente y , tras 2 h , había desaparecido por completo . Sin embargo , durante la primera noche , refirió dolor torácico ; se repitió el ECG , pero no se observaron cambios relevantes . Se inició tratamiento con ibuprofeno i.v . 600 mg tres veces al día y tanto sus síntomas como la fiebre remitieron . Las pruebas de autoanticuerpos y de virus cardiotrópicos fueron negativas . El día 3 , una prueba a partir de frotis nasofaríngeo para síndrome de dificultad respiratoria aguda 2 ( SARS-CoV-2 ) fue positiva , de modo que se inició tratamiento con hidroxicloroquina y antivíricos . Mediciones repetidas de la concentración de troponina del paciente mostraron una reducción gradual de un máximo de 16.862 ng / L el día 1 a 39 ng / L el día 8 . Los marcadores de inflamación también regresaron a valores normales y se solucionó la elevación del segmento ST en el ECG . El día 11 , después de que dos frotis nasofaríngeos obtenidos en días consecutivos fueran negativos , la secuencia STIR ponderada en T2 de la RMN mostró cambios coherentes con el diagnóstico de miocarditis aguda . El día 12 , el paciente se hallaba en buen estado y asintomático y fue dado de alta .