Nuestro paciente era un varón de 62 años con antecedentes personales de asma bronquial y ex-fumador hasta hace 8 años con una carga acumulada de 36 paquetes-año. Vivía en un cortijo donde tenía perros, gatos y pájaros. Estaba en tratamiento con inhaladores de budesonida/ formoterol y montelukast sin presentar alergias farmacológicas.
Acude a urgencias por cuadro de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo de una semana de evolución junto con torpeza de mano izquierda y alteración de la deambulación, agudizada esta clínica el día de su visita a urgencias; asociando además episodio autolimitado hace mes y medio de alteración en la emisión del lenguaje. Profundizando en la anamnesis, refería haber presentado hacía dos meses cuadro de dolor pleurítico en costado izquierdo, así como tos con expectoración blanquecina, sin fiebre asociada ni hemoptisis y no habiendo realizado en domicilio ningún tratamiento antibiótico; clínica que en el momento del ingreso no presentaba. Relataba además pérdida de peso de unos 8Kg en el último mes sin otra clínica desde el punto digestivo ni urinario. Tampoco refería extracciones dentales.
A la exploración, la tensión arterial era de 133/75 mmHg, frecuencia cardiaca de 80 latidos/min, temperatura de 36.3oC, saturación de oxígeno basal del 98% y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. Presentaba un buen estado general, estando consciente, orientado y alerta. En la exploración neurológica, el lenguaje era coherente sin rasgos disártricos ni disfásicos. Con PINLA, MOEC y campimetría por confrontación normal. No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos destacando una disminución de fuerza en el hemicuerpo izquierdo de predominio proximal, siendo de 3/5 en miembro superior izquierdo y 4/5 en miembro inferior izquierdo. Tenía una extinción sensitiva en miembros izquierdos, con una marcha no atáxica. A la exploración de la orofaringe destacaba la ausencia de varias piezas dentales y múltiples caries. En la Auscultación cardiorrespiratoria solo destacaban algunos sibilantes en ambos campos pulmonares, con unos tonos cardiacos rítmicos y sin soplos audibles. La exploración abdominal era normal y en miembros inferiores solo llamaba la atención unos discretos edemas perimaleolares +/+++, sin presentar lesiones cutáneas.

Entre las pruebas complementarias realizadas en urgencias se encontraban:
• Una analítica donde destacaba un hemograma con hemoglobina de 12 gr/dl con 13.200 leucocitos/uL (80.2% de neutrófilos y 14.7% de linfocitos) y 391.000 plaquetas. En la bioquímica, la función renal e iones estaban dentro de la normalidad y la coagulación era también normal, destacando únicamente un fibrinógeno de 644.7 mg/dl.
• Se realizó una radiografía de tórax donde se visualizaba un aumento de densidad en lóbulo superior izquierdo con retracción hilar y pérdida de volumen de dicho pulmón.
• En el ECG el ritmo era sinusal con una frecuencia de 70 lpm, sin alteraciones de la repolarización.
• Finalmente se realizó también de urgencias un TAC craneal con y sin contraste intravenoso donde se aprecia una lesión a nivel frontoparietal derecha con edema asociado y captación de contraste en anillo. Diagnóstico diferencial En el diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales que captan contraste en anillo, habría que tener en cuenta las siguientes causas: Neoplasias
• Primarias o del SNC (supratentoriales): Glioblastomas, astrocitomas, linfoma del SNC.
• Secundarias: Metástasis, a tener en cuenta sobre todo en este paciente el origen pulmonar, por ser ex-fumador y la posibilidad de masa tumoral subyacente causante de la atelectasia de la radiografía de tórax. Otras neoplasias a tener en cuenta serían el melanoma, cáncer de origen gastrointestinal o carcinoma renal. Infecciones
• Absceso cerebral, por contigüidad o por diseminación hematógena (dental, endocarditis, pulmonar...).
• Toxoplasmosis (más frecuente en pacientes inmunodeprimidos)

Evolución
Después de los hallazgos en Urgencias, con la clínica neurológica establecida y la lesión objetivada en el TAC se decidió ingreso a cargo de Neurocirugía para estudio. Al día siguiente del ingreso se procedió a realización de RMN con objetivo de dilucidar el origen de la LOE cerebral, donde se describía "una lesión redondeada de 2 x 2,1 x 2,5 cm localizada en las áreas posteriores del centro semioval derecho, rodeada de extenso edema perilesional y que presenta una pared irregular de baja señal en las secuencias T2, con un centro que presenta baja señal en T1, intermedia la secuencia FlairT2 y alta en la secuencia spin eco potenciada en T2. La lesión presenta restricción de difusión y un patrón de metabolitos en el estudio espectroscopia en el que destaca la presencia de un gran pico de ácido láctico y ligera elevación de colina. El estudio de perfusión no muestra hallazgos que sugieran la presencia de angiogénesis neoformativa. Tras la administración de CIV presenta realce intenso de su pared delimitándose con claridad ciertas irregularidades de la misma. No se observan otras zonas de realce patológico intracraneal. Los hallazgos descritos, salvo las irregularidades de la pared, sugieren un probable absceso cerebral." Tras dichos hallazgos se realizó un drenaje de la lesión por punción estereotáxica, cuyo material fue enviado a microbiología para su cultivo y se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina a dosis de 1,5gr cada 12 horas iv. , Metronidazol 500 mg cada 12 horas iv y cefotaxima 2gr/8 horas iv.
El segundo día su estancia el planta el paciente presentó pico febril de 38.2oC por lo se extrajeron hemocultivos venosos y se amplió el estudio en espera de los resultados del drenaje, solicitando una analítica general con marcadores tumorales, un ecocardiograma y un TAC toraco-abdomino- pélvico.
En la analítica general solo destacaba una VSG de 9 mm, con 17.700 leucocitos/uL, 90,2% de PMN y PCR de 0,6 mg/dl. Los marcadores tumorales (CEA 1,2, AFP 1,7, Ca 125, Ca 72,4, Ca 19,9, NSE, PSA y S100) fueron normales. En el ecocardiograma no había signos de endocarditis y el TAC toraco-abdomino-pélvico fue informado como "lesión que afecta al lóbulo superior izquierdo con un patrón alveolar y con la presencia de áreas de necrosis y comunicación con el árbol bronquial en su interior. Existe afectación pleural y componente atelectásico. Se observan pequeñas adenopatías en mediastino superior, ventana aorto-pulmonar y para-traqueales derechas. A nivel abdominal no se aprecian alteraciones significativas salvo la existencia de herniación inguinal izquierda. Conclusión: la lesión torácica debe tener una etiología inflamatoria / infecciosa no pudiendo descartar radicalmente la posibilidad de patología tumoral"
Tras el inicio del tratamiento antibiótico fue remitiendo la clínica neurológica con una RMN craneal de control donde se fue reduciendo el tamaño del absceso y evidenciándose una pequeña colección supratentorial izquierda, que estaba presente en el estudio previo y que también había mostrado una reducción de su tamaño. Se recibieron los resultados microbiológicos, creciendo en el cultivo de absceso cerebral un Streptococcus intermedius sensible a penicilina (CMI menor 0,064), cefotaxima (CMI menor 0,064), vancomicina (CMI 1), y sensible a clindamicina, linezolid y daptomicina. El hemocultivo venoso fue negativo. Además se realizó control radiológico de la lesión pulmonar mediante TAC de tórax que mostró una resolución prácticamente completa de la ocupación alveolar descrita, con presencia de atelectasia fibrótica o cicatricial del lóbulo superior izquierdo con bronquiectasias en su interior.

Diagnóstico final
Abscesos cerebrales por Streptococcus intermedius secundarios a neumonía cavitada.
Nuestro paciente era un varón de 62 años con antecedentes personales de asma bronquial y ex-fumador hasta hace 8 años con una carga acumulada de 36 paquetes-año . Vivía en un cortijo donde tenía perros , gatos y pájaros . Estaba en tratamiento con inhaladores de budesonida/ formoterol y montelukast sin presentar alergias farmacológicas . Acude a urgencias por cuadro de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo de una semana de evolución junto con torpeza de mano izquierda y alteración de la deambulación , agudizada esta clínica el día de su visita a urgencias ; asociando además episodio autolimitado hace mes y medio de alteración en la emisión del lenguaje . Profundizando en la anamnesis , refería haber presentado hacía dos meses cuadro de dolor pleurítico en costado izquierdo , así como tos con expectoración blanquecina , sin fiebre asociada ni hemoptisis y no habiendo realizado en domicilio ningún tratamiento antibiótico ; clínica que en el momento del ingreso no presentaba . Relataba además pérdida de peso de unos 8Kg en el último mes sin otra clínica desde el punto digestivo ni urinario . Tampoco refería extracciones dentales . A la exploración , la tensión arterial era de 133/75 mmHg , frecuencia cardiaca de 80 latidos / min , temperatura de 36.3oC , saturación de oxígeno basal del 98% y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones / min . Presentaba un buen estado general , estando consciente , orientado y alerta . En la exploración neurológica , el lenguaje era coherente sin rasgos disártricos ni disfásicos . Con PINLA , MOEC y campimetría por confrontación normal . No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos destacando una disminución de fuerza en el hemicuerpo izquierdo de predominio proximal , siendo de 3/5 en miembro superior izquierdo y 4/5 en miembro inferior izquierdo . Tenía una extinción sensitiva en miembros izquierdos , con una marcha no atáxica . A la exploración de la orofaringe destacaba la ausencia de varias piezas dentales y múltiples caries . En la Auscultación cardiorrespiratoria solo destacaban algunos sibilantes en ambos campos pulmonares , con unos tonos cardiacos rítmicos y sin soplos audibles . La exploración abdominal era normal y en miembros inferiores solo llamaba la atención unos discretos edemas perimaleolares + /+++ , sin presentar lesiones cutáneas . Entre las pruebas complementarias realizadas en urgencias se encontraban : • Una analítica donde destacaba un hemograma con hemoglobina de 12 gr / dl con 13.200 leucocitos / uL ( 80.2% de neutrófilos y 14.7% de linfocitos ) y 391.000 plaquetas . En la bioquímica , la función renal e iones estaban dentro de la normalidad y la coagulación era también normal , destacando únicamente un fibrinógeno de 644.7 mg / dl . • Se realizó una radiografía de tórax donde se visualizaba un aumento de densidad en lóbulo superior izquierdo con retracción hilar y pérdida de volumen de dicho pulmón . • En el ECG el ritmo era sinusal con una frecuencia de 70 lpm , sin alteraciones de la repolarización . • Finalmente se realizó también de urgencias un TAC craneal con y sin contraste intravenoso donde se aprecia una lesión a nivel frontoparietal derecha con edema asociado y captación de contraste en anillo . Diagnóstico diferencial En el diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales que captan contraste en anillo , habría que tener en cuenta las siguientes causas : Neoplasias • Primarias o del SNC ( supratentoriales ): Glioblastomas , astrocitomas , linfoma del SNC . • Secundarias : Metástasis , a tener en cuenta sobre todo en este paciente el origen pulmonar , por ser ex-fumador y la posibilidad de masa tumoral subyacente causante de la atelectasia de la radiografía de tórax . Otras neoplasias a tener en cuenta serían el melanoma , cáncer de origen gastrointestinal o carcinoma renal . Infecciones • Absceso cerebral , por contigüidad o por diseminación hematógena ( dental , endocarditis , pulmonar ... ) . • Toxoplasmosis ( más frecuente en pacientes inmunodeprimidos ) Evolución Después de los hallazgos en Urgencias , con la clínica neurológica establecida y la lesión objetivada en el TAC se decidió ingreso a cargo de Neurocirugía para estudio . Al día siguiente del ingreso se procedió a realización de RMN con objetivo de dilucidar el origen de la LOE cerebral , donde se describía " una lesión redondeada de 2 x 2,1 x 2,5 cm localizada en las áreas posteriores del centro semioval derecho , rodeada de extenso edema perilesional y que presenta una pared irregular de baja señal en las secuencias T2 , con un centro que presenta baja señal en T1 , intermedia la secuencia FlairT2 y alta en la secuencia spin eco potenciada en T2 . La lesión presenta restricción de difusión y un patrón de metabolitos en el estudio espectroscopia en el que destaca la presencia de un gran pico de ácido láctico y ligera elevación de colina . El estudio de perfusión no muestra hallazgos que sugieran la presencia de angiogénesis neoformativa . Tras la administración de CIV presenta realce intenso de su pared delimitándose con claridad ciertas irregularidades de la misma . No se observan otras zonas de realce patológico intracraneal . Los hallazgos descritos , salvo las irregularidades de la pared , sugieren un probable absceso cerebral . " Tras dichos hallazgos se realizó un drenaje de la lesión por punción estereotáxica , cuyo material fue enviado a microbiología para su cultivo y se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina a dosis de 1,5gr cada 12 horas iv . , Metronidazol 500 mg cada 12 horas iv y cefotaxima 2gr/8 horas iv . El segundo día su estancia el planta el paciente presentó pico febril de 38.2oC por lo se extrajeron hemocultivos venosos y se amplió el estudio en espera de los resultados del drenaje , solicitando una analítica general con marcadores tumorales , un ecocardiograma y un TAC toraco-abdomino- pélvico . En la analítica general solo destacaba una VSG de 9 mm , con 17.700 leucocitos / uL , 90,2% de PMN y PCR de 0,6 mg / dl . Los marcadores tumorales ( CEA 1,2 , AFP 1,7 , Ca 125 , Ca 72,4 , Ca 19,9 , NSE , PSA y S100 ) fueron normales . En el ecocardiograma no había signos de endocarditis y el TAC toraco-abdomino-pélvico fue informado como " lesión que afecta al lóbulo superior izquierdo con un patrón alveolar y con la presencia de áreas de necrosis y comunicación con el árbol bronquial en su interior . Existe afectación pleural y componente atelectásico . Se observan pequeñas adenopatías en mediastino superior , ventana aorto-pulmonar y para-traqueales derechas . A nivel abdominal no se aprecian alteraciones significativas salvo la existencia de herniación inguinal izquierda . Conclusión : la lesión torácica debe tener una etiología inflamatoria / infecciosa no pudiendo descartar radicalmente la posibilidad de patología tumoral " Tras el inicio del tratamiento antibiótico fue remitiendo la clínica neurológica con una RMN craneal de control donde se fue reduciendo el tamaño del absceso y evidenciándose una pequeña colección supratentorial izquierda , que estaba presente en el estudio previo y que también había mostrado una reducción de su tamaño . Se recibieron los resultados microbiológicos , creciendo en el cultivo de absceso cerebral un Streptococcus intermedius sensible a penicilina ( CMI menor 0,064 ) , cefotaxima ( CMI menor 0,064 ) , vancomicina ( CMI 1 ) , y sensible a clindamicina , linezolid y daptomicina . El hemocultivo venoso fue negativo . Además se realizó control radiológico de la lesión pulmonar mediante TAC de tórax que mostró una resolución prácticamente completa de la ocupación alveolar descrita , con presencia de atelectasia fibrótica o cicatricial del lóbulo superior izquierdo con bronquiectasias en su interior . Diagnóstico final Abscesos cerebrales por Streptococcus intermedius secundarios a neumonía cavitada .