ANTECEDENTES PERSONALES E HISTORIA CLÍNICA ACTUAL
Paciente varón de 49 años sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, salvo el presentar un etilismo crónico activo. Trabajador del campo. Acude a urgencias de nuestro hospital derivado de Motril para valoración por Psiquiatría. Dos semanas antes sufre caída accidental con traumatismo craneoencefálico y fractura occipital lineal no complicada. Posteriormente abandona la ingesta de alcohol, y días después realiza un intento de autolisis y comienza con comportamiento agresivo con sus familiares, agitación, insomnio y alucinaciones visuales y auditivas.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes normales. Buen estado general, consciente, alerta, desorientado en espacio y tiempo. Fuerza y sensibilidad conservada y simétrica en ambos hemicuerpos. Reflejos +++/+++ simétricos bilaterales. Marcha no evaluable. Pares craneales normales. Dismetría en miembros superiores. No signos meníngeos.  Lesiones dérmicas descamativas en manos y cara, simétricas, inespecíficas. Resto de la exploración sin alteraciones de interés

EVOLUCIÓN INICIAL
El paciente ingresa en Medicina Interna tras valoración por Psiquiatría. Se inicia tratamiento con benzodiacepinas, tiamina y piridoxina. Tras varias semanas de tratamiento no presenta mejoría, persistiendo las alteraciones neurológicas entre las que destacan: confusión, desorientación, agitación, alucinaciones auditivas y visuales, rigidez extrapiramidal muy marcada, lenguaje ininteligible y fluctuaciones del nivel de conciencia. Además presenta distintas complicaciones, entre las que resaltamos:
- Diarrea, sin productos patológicos. Persistencia pese a tratamiento antidiarreico y tratamiento antibiótico empírico. Presentó cierta mejoría con el inicio de la nutrición parenteral
- Fiebre, sin foco aparente. Se retiró catéter venoso central colocado para nutrición parenteral y se aisló S. epidermidis tanto en hemocultivos como en cultivo de catéter. No precisó tratamiento antibiótico
- Lesiones dérmicas, presentes desde el ingreso que se autolimitaron

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
* Analíticamente destaca discreta elevación de CK y anemia macrocítica con ácido fólico y vitamina B12 normales. Parámetros analíticos característicos de desnutrición.
* TAC cráneo: Hipodensidad frontal izquierda, en relación con infarto o traumatismo antiguo. Leve atrofia cortical cerebral. Imagen lineal sugerente de fractura occipital izquierda no desplazada. RMN: Lesiones pequeñas hiperintensas en la sustancia blanca de aspecto inespecífico aunque sugieren origen vascular. Atrofia cortical focal, sugerente de probable contusiones antiguas Aumento de los espacios subaracnoideos y ventrículos laterales sugestivo de atrofia
* LCR: proteínas 19.8mg/dl, glucosa 54mg/dl, ADA 9U/L, leucocitos 1/mm3, hematíes 1/mm3. Cultivo y tinción negativo* Coprocultivo, toxina de C.difficile, serología hepatitis B y C, LUES, y carga viral CMV: normales * Ecocardiograma, ECG, Rx torax sin alteraciones significativas. Ecografía abdominal: datos de hepatopatía crónica.
* Colonoscopia: colitis con úlceras que sugiere como primera posibilidad proceso isquémico. Biopsia de colon: cambios regenerativos glandulares e inflamación aguda focal (microabscesos) que podrían ser secundarios a proceso infeccioso previo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debemos plantearnos las alteraciones neurológicas que pueden aparecer en un paciente alcohólico. En un primer momento se pensó en un síndrome de abstinencia con delirium tremens, sin embargo la ausencia de signos de hiperactividad autonómica y la falta de mejoría pese al tratamiento con benzodiazepinas, tiaprida y medidas de soporte, a pesar del paso de los días, no concordaba con dicho diagnóstico. Por el mismo motivo se descartó que se tratase de una alucinosis alcohólica. Otro diagnóstico posible, podría haber sido un déficit de Vitamina B1 (tiamina) que estuviera produciendo unsíndrome de Wernicke-Korsakoff, sin embargo no se encontraban los hallazgos clínicos típicos, como las alteraciones oculares y de la marcha en el primero, o las alteraciones marcadas de la memoria retrógrada y anterógrada en el segundo. Además, en la RMN craneal no aparecían las imágenes patognomónicas del Wernicke. Otros déficits vitamínicos también podrían explicar la clínica, como la pelagra por déficit de VitB3 (niacina)

EVOLUCIÓN FINAL:
La falta de mejoría pese al tiempo de evolución con marcadas fluctuaciones de las alteraciones neurológicas, la nula respuesta al tratamiento, la aparición de diarrea y la ausencia de datos relevantes en las pruebas complementarias, fue lo que hizo que finalmente fuera la clínica lo que nos llevara al diagnóstico.
 
DIÁGNÓSTICO
En nuestro caso, el diagnóstico se retrasó al no presentar manifestaciones cutáneas muy floridas, sino que pasaron casi inadvertidas, pudiendo englobarse dentro de este apartado. Cabe resaltar que el hecho de que aparezca la triada clásica es bastante infrecuente. No hay actualmente ninguna prueba ni dato de laboratorio para el diagnóstico, aunque haya datos que lo apoyen, se basa exclusivamente en la clínica. Se debe pensar en esta enfermedad sobre todo en pacientes desnutridos: alcohólicos (factormás importante en nuestro medio), transgresiones dietéticas, malabsorción intestinal, VIH... El tratamiento se basa en la administración de niacinamida, 100 mg/6 horas inicialmente y posteriormente 50 mg/8 horas con una respuesta precoz y muy satisfactoria. La pelagra, aunque es infrecuente actualmente, sigue ocurriendo en nuestro medio.
Nuestro paciente respondió de manera my favorable y rápida a la administración de niacinamida. Se revisó varios meses después en la consulta habiendo abandonado el consumo de alcohol y encontrándose completamente asintomático.
ANTECEDENTES PERSONALES E HISTORIA CLÍNICA ACTUAL Paciente varón de 49 años sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés , salvo el presentar un etilismo crónico activo . Trabajador del campo . Acude a urgencias de nuestro hospital derivado de Motril para valoración por Psiquiatría . Dos semanas antes sufre caída accidental con traumatismo craneoencefálico y fractura occipital lineal no complicada . Posteriormente abandona la ingesta de alcohol , y días después realiza un intento de autolisis y comienza con comportamiento agresivo con sus familiares , agitación , insomnio y alucinaciones visuales y auditivas . EXPLORACIÓN FÍSICA Constantes normales . Buen estado general , consciente , alerta , desorientado en espacio y tiempo . Fuerza y sensibilidad conservada y simétrica en ambos hemicuerpos . Reflejos + + + /+++ simétricos bilaterales . Marcha no evaluable . Pares craneales normales . Dismetría en miembros superiores . No signos meníngeos . Lesiones dérmicas descamativas en manos y cara , simétricas , inespecíficas . Resto de la exploración sin alteraciones de interés EVOLUCIÓN INICIAL El paciente ingresa en Medicina Interna tras valoración por Psiquiatría . Se inicia tratamiento con benzodiacepinas , tiamina y piridoxina . Tras varias semanas de tratamiento no presenta mejoría , persistiendo las alteraciones neurológicas entre las que destacan : confusión , desorientación , agitación , alucinaciones auditivas y visuales , rigidez extrapiramidal muy marcada , lenguaje ininteligible y fluctuaciones del nivel de conciencia . Además presenta distintas complicaciones , entre las que resaltamos : - Diarrea , sin productos patológicos . Persistencia pese a tratamiento antidiarreico y tratamiento antibiótico empírico . Presentó cierta mejoría con el inicio de la nutrición parenteral - Fiebre , sin foco aparente . Se retiró catéter venoso central colocado para nutrición parenteral y se aisló S. epidermidis tanto en hemocultivos como en cultivo de catéter . No precisó tratamiento antibiótico - Lesiones dérmicas , presentes desde el ingreso que se autolimitaron PRUEBAS COMPLEMENTARIAS * Analíticamente destaca discreta elevación de CK y anemia macrocítica con ácido fólico y vitamina B12 normales . Parámetros analíticos característicos de desnutrición . * TAC cráneo : Hipodensidad frontal izquierda , en relación con infarto o traumatismo antiguo . Leve atrofia cortical cerebral . Imagen lineal sugerente de fractura occipital izquierda no desplazada . RMN : Lesiones pequeñas hiperintensas en la sustancia blanca de aspecto inespecífico aunque sugieren origen vascular . Atrofia cortical focal , sugerente de probable contusiones antiguas Aumento de los espacios subaracnoideos y ventrículos laterales sugestivo de atrofia * LCR : proteínas 19.8mg / dl , glucosa 54mg / dl , ADA 9U / L , leucocitos 1 / mm3 , hematíes 1 / mm3 . Cultivo y tinción negativo * Coprocultivo , toxina de C.difficile , serología hepatitis B y C , LUES , y carga viral CMV : normales * Ecocardiograma , ECG , Rx torax sin alteraciones significativas . Ecografía abdominal : datos de hepatopatía crónica . * Colonoscopia : colitis con úlceras que sugiere como primera posibilidad proceso isquémico . Biopsia de colon : cambios regenerativos glandulares e inflamación aguda focal ( microabscesos ) que podrían ser secundarios a proceso infeccioso previo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debemos plantearnos las alteraciones neurológicas que pueden aparecer en un paciente alcohólico . En un primer momento se pensó en un síndrome de abstinencia con delirium tremens , sin embargo la ausencia de signos de hiperactividad autonómica y la falta de mejoría pese al tratamiento con benzodiazepinas , tiaprida y medidas de soporte , a pesar del paso de los días , no concordaba con dicho diagnóstico . Por el mismo motivo se descartó que se tratase de una alucinosis alcohólica . Otro diagnóstico posible , podría haber sido un déficit de Vitamina B1 ( tiamina ) que estuviera produciendo unsíndrome de Wernicke-Korsakoff , sin embargo no se encontraban los hallazgos clínicos típicos , como las alteraciones oculares y de la marcha en el primero , o las alteraciones marcadas de la memoria retrógrada y anterógrada en el segundo . Además , en la RMN craneal no aparecían las imágenes patognomónicas del Wernicke . Otros déficits vitamínicos también podrían explicar la clínica , como la pelagra por déficit de VitB3 ( niacina ) EVOLUCIÓN FINAL : La falta de mejoría pese al tiempo de evolución con marcadas fluctuaciones de las alteraciones neurológicas , la nula respuesta al tratamiento , la aparición de diarrea y la ausencia de datos relevantes en las pruebas complementarias , fue lo que hizo que finalmente fuera la clínica lo que nos llevara al diagnóstico . DIÁGNÓSTICO En nuestro caso , el diagnóstico se retrasó al no presentar manifestaciones cutáneas muy floridas , sino que pasaron casi inadvertidas , pudiendo englobarse dentro de este apartado . Cabe resaltar que el hecho de que aparezca la triada clásica es bastante infrecuente . No hay actualmente ninguna prueba ni dato de laboratorio para el diagnóstico , aunque haya datos que lo apoyen , se basa exclusivamente en la clínica . Se debe pensar en esta enfermedad sobre todo en pacientes desnutridos : alcohólicos ( factormás importante en nuestro medio ) , transgresiones dietéticas , malabsorción intestinal , VIH ... El tratamiento se basa en la administración de niacinamida , 100 mg/6 horas inicialmente y posteriormente 50 mg/8 horas con una respuesta precoz y muy satisfactoria . La pelagra , aunque es infrecuente actualmente , sigue ocurriendo en nuestro medio . Nuestro paciente respondió de manera my favorable y rápida a la administración de niacinamida . Se revisó varios meses después en la consulta habiendo abandonado el consumo de alcohol y encontrándose completamente asintomático .