Mujer mestiza, de 20 años de edad, natural de la selva peruana de Iquitos, Loreto; que ingresó por un cuadro de fiebre y adenopatías de un mes y medio de evolución. No refirió antecedentes patológicos de interés, negó haber recibido transfusiones de sangre y había tenido relaciones sexuales con protección con una sola pareja. Además presentó un aumento de volumen parotídeo de curso progresivo, asociado a edema facial. Una semana antes del ingreso al hospital, la paciente refirió disfagia progresiva a sólidos. En el examen físico, la temperatura era de 39,5 °C, presentaba linfadenopatías en áreas submandibular, axilar, cervical y palpebral izquierda y hepatomegalia.

Se realizó un hemograma: hemoglobina 10,7 g/dl, recuento de leucocitos 9.690 céls/mm3 y plaquetas 179.000 céls/mm3. Las pruebas de coagulación, de función hepática y renal fueron normales. La lactato deshidrogenasa (LDH) era alta: 1.020 mg/dl. La serología para HTLV-1 fue positiva y para VIH, negativa. Una radiografía de tórax reveló una masa tumoral ubicada en el lóbulo medio del pulmón derecho. Se realizó una biopsia de uno de los ganglios axilares, cuyo estudio histológico mostró una proliferación difusa de células linfoides con escaso citoplasma y un alto índice mitótico, sin células en flor. Los hallazgos fueron sugerentes de un proceso linfoproliferativo, consistente con un linfoma no Hodgkin, tipo linfoblástico. Se realizó una broncoscopia para estudiar la masa torácica tumoral, cuyo análisis histopatológico reveló células pequeñas asociadas al proceso linfoproliferativo. La inmunohistoquímica del tejido ganglionar y del tumor pulmonar fue positiva para marcadores específicos, incluidos CD3+, CD4+ y CD8+. En suma, el diagnóstico de LLTA linfomatoso se realizó mediante hallazgos clínicos, patológicos e inmunohistoquímicos. La integración proviral en el ADN del huésped se demostró mediante RPC (la carga proviral fue de 666). Además, se realizó el estudio inmunohistoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), debido a que la paciente presentó deterioro neurológico manifestado por episodios convulsivos. El LCR mostró una infiltración de células neoplásicas con expresión de marcadores específicos, tales como CD3+, CD8+, CD4+, CD25+, CD45+. La paciente recibió quimioterapia con EPOCH (etopósido, ciclofosfamida, prednisona, doxorrubicina y vincristina) asociada a profilaxis intratecal en función de su compromiso neurológico. Post-quimioterapia presentó un episodio de neutropenia febril que se trató con antimicrobianos de amplio espectro. La paciente falleció pocos días después a consecuencia de un shock séptico y complicaciones neurológicas.
Mujer mestiza , de 20 años de edad , natural de la selva peruana de Iquitos , Loreto ; que ingresó por un cuadro de fiebre y adenopatías de un mes y medio de evolución . No refirió antecedentes patológicos de interés , negó haber recibido transfusiones de sangre y había tenido relaciones sexuales con protección con una sola pareja . Además presentó un aumento de volumen parotídeo de curso progresivo , asociado a edema facial . Una semana antes del ingreso al hospital , la paciente refirió disfagia progresiva a sólidos . En el examen físico , la temperatura era de 39,5 °C , presentaba linfadenopatías en áreas submandibular , axilar , cervical y palpebral izquierda y hepatomegalia . Se realizó un hemograma : hemoglobina 10,7 g / dl , recuento de leucocitos 9.690 céls / mm3 y plaquetas 179.000 céls / mm3 . Las pruebas de coagulación , de función hepática y renal fueron normales . La lactato deshidrogenasa ( LDH ) era alta : 1.020 mg / dl . La serología para HTLV-1 fue positiva y para VIH , negativa . Una radiografía de tórax reveló una masa tumoral ubicada en el lóbulo medio del pulmón derecho . Se realizó una biopsia de uno de los ganglios axilares , cuyo estudio histológico mostró una proliferación difusa de células linfoides con escaso citoplasma y un alto índice mitótico , sin células en flor . Los hallazgos fueron sugerentes de un proceso linfoproliferativo , consistente con un linfoma no Hodgkin , tipo linfoblástico . Se realizó una broncoscopia para estudiar la masa torácica tumoral , cuyo análisis histopatológico reveló células pequeñas asociadas al proceso linfoproliferativo . La inmunohistoquímica del tejido ganglionar y del tumor pulmonar fue positiva para marcadores específicos , incluidos CD3 + , CD4 + y CD8 + . En suma , el diagnóstico de LLTA linfomatoso se realizó mediante hallazgos clínicos , patológicos e inmunohistoquímicos . La integración proviral en el ADN del huésped se demostró mediante RPC ( la carga proviral fue de 666 ) . Además , se realizó el estudio inmunohistoquímico del líquido cefalorraquídeo ( LCR ) , debido a que la paciente presentó deterioro neurológico manifestado por episodios convulsivos . El LCR mostró una infiltración de células neoplásicas con expresión de marcadores específicos , tales como CD3 + , CD8 + , CD4 + , CD25 + , CD45 + . La paciente recibió quimioterapia con EPOCH ( etopósido , ciclofosfamida , prednisona , doxorrubicina y vincristina ) asociada a profilaxis intratecal en función de su compromiso neurológico . Post-quimioterapia presentó un episodio de neutropenia febril que se trató con antimicrobianos de amplio espectro . La paciente falleció pocos días después a consecuencia de un shock séptico y complicaciones neurológicas .