Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir. Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos. En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH). La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales. Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal.

Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital. La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal. Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h). Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4). El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml. Otros parámetros se muestran en la Tabla 1.
A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF. Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir. Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC). Con ello su estado fue mejorando progresivamente. Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja.


Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años , en tratamiento con didanosina , tenofovir y lopinavir / ritonavir . Durante los dos últimos años , en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos . En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina ( FA ) total y ósea , así como de la paratohormona ( PTH ) . La 25-hidroxivitamina D ( 25-HCC ) , el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero , y el elemental y sedimento de orina eran normales . Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos , y una gammagrafía con Tc99 , que resultó normal . Durante el último mes empeoró su estado , con mayor astenia , disminución de fuerza , dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso , por lo que ingresó en el hospital . La exploración física era anodina , salvo por debilidad muscular de predominio proximal . Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve ( 154 mg / dl ) , glucosuria marcada ( 4 + ) , hipofosfatemia , fosfaturia inapropiadamente alta , hipouricemia ( 2 mg / dl ) , ligera acidosis metabólica ( bicarbonato 19 mmol / l ) y proteinuria ( 945 mg/24h ) . Además , aminoaciduria moderada , con valores aumentados de glicina ( x2 ) , valina ( x2 ) , serina ( x4 ) y treonina ( x4 ) . El FGF23 sérico fue de 6 pg / ml . Otros parámetros se muestran en la Tabla 1 . A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia , en relación con TDF . Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir . Además se administraron suplementos de fósforo , 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D ( 1,25 DHCC ) . Con ello su estado fue mejorando progresivamente . Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular , el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas , aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja .