Varón de 72 años, exfumador de 15 cigarrillos diarios, sin otros hábitos tóxicos. Entre sus antecedentes destacan EPOC leve y psoriasis. Diagnosticado en enero de 2017 de carcinoma epidermoide de seno piriforme (cT4cN3M0) para el que inició terapia neoadyuvante con carboplatino, docetaxel y 5 FU, tres ciclos, objetivándose mejoría de la enfermedad por TC en mayo de 2017, posteriormente radioterapia y quimioterapia concomitantes basada en cetuximab; finalizando el tratamiento en julio y manteniendo corticoterapia con dexametasona 4 mg al día. En septiembre de 2017, acude al servicio de Urgencias por tos y secreciones respiratorias con expectoración escasa marronácea de 4 días de evolución, sensación disneica y temperatura máxima termometrada de 36.4o. Así mismo, refiere dolor en hemitórax izquierdo, que aumenta con la inspiración profunda y los movimientos.
A la exploración física, el paciente presenta regular estado general; ECOG 3 (encamado más del 50% del día), caquéctico, sequedad mucocutánea y saturación del 95% con VM al 35%. A la auscultación cardiopulmonar, ruidos cardiacos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos, con disminución del murmullo vesicular generalizado, sin crepitantes audibles. Exploración abdominal sin hallazgos patológicos, miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis.
En las pruebas complementarias realizadas en un inicio se objetivó hemoglobina 12.1 g/dl, 10.980 leucocitos/mm3 con 96% de neutrófilos; plaquetas y coagulación normales. Glucemia, función renal, iones, LDH, GOT, GPT, lipasa y amilasa dentro de la normalidad. Antigenuria para neumococo y Legionella spp negativa. En la radiografía de tórax se aprecia una extensa afectación parenquimatosa con infiltrados alveolo-intersticiales, nódulos y cavitaciones bilaterales. En una placa de tórax realizada un mes antes de esta consulta, no se describe ninguna alteración.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de las lesiones cavitadas es muy amplio e incluye tanto patología neoplásica, diversos tipos de procesos infecciosos, abscesos (bacterianos, micobacterias, hongos, parásitos), émbolos sépticos y patología inmunológica entre otros.  Las lesiones cavitarias pulmonares, comprende una amplia gama de entidades tanto benignas como malignas. Es muy importante establecer la temporalidad de la evolución del proceso para establecer un diagnóstico aproximado ya que lesiones más agudas/subagudas nos orientan hacia una etiología infecciosa y las lesiones crónicas a una naturaleza maligna.
Neoplasias: Entre las neoplasias pulmonares, el carcinoma de células escamosas pulmonar es el que se cavita con mayor frecuencia. Este diagnóstico queda descartado por la existencia de pruebas previas normales, al igual que la sospecha de lesiones cavitadas metastásicas. Émbolos sépticos pulmonares: Los émbolos sépticos suelen manifestarse radiográficamente como múltiples nódulos a nivel periférico en los lóbulos inferiores que pueden cavitarse. La ausencia de fiebre y de factores predisponentes, como endocarditis derecha, tromboflebitis, infección de marcapasos y adicción a drogas por vía parenteral hace de este diagnóstico poco probable.
Infecciones: La presencia de inmunosupresión en un paciente con dosis prolongada de corticoides, asociado a clínica respiratoria manifiesta (tos, expectoración y dolor de carácter pleurítico), a pesar de la ausencia de fiebre, nos orienta hacia una etiología infecciosa.
• Las infecciones fúngicas pueden manifestarse como lesiones cavitadas con paredes de grosor variable. En el caso de la aspergilosis, un factor predisponente en este tipo de patógeno es la inmunosupresión celular ocasionada por el uso de corticoides, dato a favor de nuestro caso; aunque suele aparecer con más frecuencia en pacientes trasplantados o neutropénicos. Un hallazgo que podría ir en contra de este diagnóstico es la ausencia del signo del halo, que no es más que un área circular de atenuación en vidrio deslustrado que rodea un nódulo pulmonar que suele aparecer a las 1-2 semanas. La positividad sérica de β-D glucano y antígeno galactomanano en suero, así como el galactomanano en el lavado broncoalveolar apoyaría este diagnóstico. La mucormicosis suele tener una manifestación radiológica similar a la aspergilosis, presente particularmente en pacientes hematológicos y pacientes diabéticos con mal control glucémico y cetoacidosis, caracterizado por episodios de hemoptisis masiva, aspectos no recogidos en la historia de nuestro paciente. La posibilidad de aislamiento de Pneumocystis jirovecii es poco probable dado que no se trata de un paciente con infección por VIH, asociación típica con esta etiología.
• Las neumonías bacterianas necrotizantes debidas a Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Pseudomonas spp., bacterias gram-negativas y anaerobias, pueden asociar cavitación dentro de una consolidación pulmonar, sin embargo, normalmente presentan una disposición unilateral y suelen ser lesiones solitarias, datos que no coinciden con la presentación bilateral y difusa en nuestro paciente. Otra etiología a considerar es la tuberculosis. La presencia de infiltrados en el parénquima pulmonar con múltiples nódulos satélites y lesiones cavitadas constituyen su manifestación radiológica más frecuente (en 40% de casos), que asociada a clínica respiratoria inespecífica e inmunosupresion celular, nos puede orientar hacia este diagnóstico. La evolución aguda que presentó nuestro paciente no favorece la sospecha de este diagnóstico, ya que la tuberculosis cursa con una evolución más subaguda/crónica. La positividad en determinadas pruebas complementarias como el interferón gamma, prueba cutánea de tuberculina o cultivo de esputo apoyaría el diagnóstico. La ausencia de linfadenopatía, va en contra de nuestro paciente. El uso de corticoterapia de forma prolongada sin profilaxis con cotrimoxazol y la presencia de cavitación pulmonar, hace considerar la sospecha de nocardiosis. El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento y la identificación del organismo en cultivos aeróbicos de rutina (esputo-lavado broncoalveolar) y hemocultivos. La ausencia de fiebre y leucocitosis no descarta este diagnóstico.

Evolución
Tras su ingreso, dada la sospecha de tuberculosis, se indica aislamiento respiratorio, se solicita fibrobroncoscopia así como cultivo de esputo y se inicia tratamiento empírico con rifampicina, pirazinamida, etambutol e isoniacida, hasta obtener los resultados de las pruebas complementarias. Se mantiene hemodinámicamente estable en un inicio, con saturación de O2 al 91% con gafas nasales a 2 litros/ min, aunque con desaturaciones en torno al 85% a aire ambiente y trabajo respiratorio.
El paciente presenta un evidente empeoramiento clínico en los días posteriores (astenia, inestabilidad hemodinámica, desnutrición...) y rápida progresión radiológica objetivada mediante radiografía de tórax, donde se observa un claro aumento del infiltrado pulmonar bilateral difuso, por lo que se solicita TC tórax de alta resolución. Analíticamente destaca el descenso de cifras de hemoglobina 8.1 g/dl (previa 12.1 g/dl), normalización mantenida de leucocitos 4710/μl (neutrófilos 90.0%), potasio 2.75 mmol/L, PCR 282 mg/L (previa 323 mg/L).
En la fibrobroncoscopia se aprecia, a nivel de ambos árboles bronquiales, secreciones densas purulentas bilaterales, con toma de muestras que se analizan en anatomía patológica y microbiología con estudio de gérmenes oportunistas. Dada la rápida evolución, empeoramiento clínico-radiológico, tres baciloscopias de esputo con técnica de Ziehl Neelsen negativas para tuberculosis, se suspende terapia antituberculosa y se inicia tratamiento empírico con meropenem, trimetoprim-sulfametoxazol, anfotericina y corticoides. En TC de tórax de alta resolución, se objetiva extensas cavitaciones pulmonares, con afectación bilateral, observándose cavitaciones asociadas tanto a infiltrados (consolidaciones) como a nódulos y sin observarse imágenes de árbol en brote que indiquen clara diseminación broncógena. Dado los datos clínicos, morfología y extensión de la afectación se debe considerar como primera posibilidad una afectación infecciosa, valorándose en gran medida una etiología por gérmenes atípicos; entre ellos micobacterias, afectación invasiva por hongos y otros gérmenes menos prevalentes como Nocardia spp. Derrame pleural de moderada cuantía en lado izquierdo y ligera cuantía en derecho.
En el cultivo de esputo, aspirado bronquial y catéter telescopado se aisla Nocardia cyriacigeorgica, resistente a ciprofloxacino y amoxicilina-clavulánico. En el lavado bronquioalveolar el antígeno galactomanano y antígeno de Pneumocystis jirovecii resultaron negativos. Tambien β -D-glucano y galactomanano séricos resultaron negativos. Se modifica la antibioterapia pautada, en función del antibiograma obtenido, suspendiéndose el antifúngico, manteniendo cotrimoxazol con imipenem – amikacina y disminuyendo la dosis de corticoides.
A pesar de esta antibioterapia el paciente presentó un rápido deterioro clínico, con shock séptico refractario a las medidas administradas. Falleció un día más tarde del inicio de la antibioterapia dirigida.

Diagnóstico final
1. Neumonía bilateral por Nocardia cyriacigeorgica en paciente inmunodeprimido.
2. Shock séptico con datos de insuficiencia respiratoria aguda refractaria.
Varón de 72 años , exfumador de 15 cigarrillos diarios , sin otros hábitos tóxicos . Entre sus antecedentes destacan EPOC leve y psoriasis . Diagnosticado en enero de 2017 de carcinoma epidermoide de seno piriforme ( cT4cN3M0 ) para el que inició terapia neoadyuvante con carboplatino , docetaxel y 5 FU , tres ciclos , objetivándose mejoría de la enfermedad por TC en mayo de 2017 , posteriormente radioterapia y quimioterapia concomitantes basada en cetuximab ; finalizando el tratamiento en julio y manteniendo corticoterapia con dexametasona 4 mg al día . En septiembre de 2017 , acude al servicio de Urgencias por tos y secreciones respiratorias con expectoración escasa marronácea de 4 días de evolución , sensación disneica y temperatura máxima termometrada de 36.4o . Así mismo , refiere dolor en hemitórax izquierdo , que aumenta con la inspiración profunda y los movimientos . A la exploración física , el paciente presenta regular estado general ; ECOG 3 ( encamado más del 50% del día ) , caquéctico , sequedad mucocutánea y saturación del 95% con VM al 35% . A la auscultación cardiopulmonar , ruidos cardiacos rítmicos a buena frecuencia , sin soplos , con disminución del murmullo vesicular generalizado , sin crepitantes audibles . Exploración abdominal sin hallazgos patológicos , miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis . En las pruebas complementarias realizadas en un inicio se objetivó hemoglobina 12.1 g / dl , 10.980 leucocitos / mm3 con 96% de neutrófilos ; plaquetas y coagulación normales . Glucemia , función renal , iones , LDH , GOT , GPT , lipasa y amilasa dentro de la normalidad . Antigenuria para neumococo y Legionella spp negativa . En la radiografía de tórax se aprecia una extensa afectación parenquimatosa con infiltrados alveolo-intersticiales , nódulos y cavitaciones bilaterales . En una placa de tórax realizada un mes antes de esta consulta , no se describe ninguna alteración . Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de las lesiones cavitadas es muy amplio e incluye tanto patología neoplásica , diversos tipos de procesos infecciosos , abscesos ( bacterianos , micobacterias , hongos , parásitos ) , émbolos sépticos y patología inmunológica entre otros . Las lesiones cavitarias pulmonares , comprende una amplia gama de entidades tanto benignas como malignas . Es muy importante establecer la temporalidad de la evolución del proceso para establecer un diagnóstico aproximado ya que lesiones más agudas / subagudas nos orientan hacia una etiología infecciosa y las lesiones crónicas a una naturaleza maligna . Neoplasias : Entre las neoplasias pulmonares , el carcinoma de células escamosas pulmonar es el que se cavita con mayor frecuencia . Este diagnóstico queda descartado por la existencia de pruebas previas normales , al igual que la sospecha de lesiones cavitadas metastásicas . Émbolos sépticos pulmonares : Los émbolos sépticos suelen manifestarse radiográficamente como múltiples nódulos a nivel periférico en los lóbulos inferiores que pueden cavitarse . La ausencia de fiebre y de factores predisponentes , como endocarditis derecha , tromboflebitis , infección de marcapasos y adicción a drogas por vía parenteral hace de este diagnóstico poco probable . Infecciones : La presencia de inmunosupresión en un paciente con dosis prolongada de corticoides , asociado a clínica respiratoria manifiesta ( tos , expectoración y dolor de carácter pleurítico ) , a pesar de la ausencia de fiebre , nos orienta hacia una etiología infecciosa . • Las infecciones fúngicas pueden manifestarse como lesiones cavitadas con paredes de grosor variable . En el caso de la aspergilosis , un factor predisponente en este tipo de patógeno es la inmunosupresión celular ocasionada por el uso de corticoides , dato a favor de nuestro caso ; aunque suele aparecer con más frecuencia en pacientes trasplantados o neutropénicos . Un hallazgo que podría ir en contra de este diagnóstico es la ausencia del signo del halo , que no es más que un área circular de atenuación en vidrio deslustrado que rodea un nódulo pulmonar que suele aparecer a las 1-2 semanas . La positividad sérica de β-D glucano y antígeno galactomanano en suero , así como el galactomanano en el lavado broncoalveolar apoyaría este diagnóstico . La mucormicosis suele tener una manifestación radiológica similar a la aspergilosis , presente particularmente en pacientes hematológicos y pacientes diabéticos con mal control glucémico y cetoacidosis , caracterizado por episodios de hemoptisis masiva , aspectos no recogidos en la historia de nuestro paciente . La posibilidad de aislamiento de Pneumocystis jirovecii es poco probable dado que no se trata de un paciente con infección por VIH , asociación típica con esta etiología . • Las neumonías bacterianas necrotizantes debidas a Staphylococcus aureus , Streptococcus spp . , Pseudomonas spp . , bacterias gram-negativas y anaerobias , pueden asociar cavitación dentro de una consolidación pulmonar , sin embargo , normalmente presentan una disposición unilateral y suelen ser lesiones solitarias , datos que no coinciden con la presentación bilateral y difusa en nuestro paciente . Otra etiología a considerar es la tuberculosis . La presencia de infiltrados en el parénquima pulmonar con múltiples nódulos satélites y lesiones cavitadas constituyen su manifestación radiológica más frecuente ( en 40% de casos ) , que asociada a clínica respiratoria inespecífica e inmunosupresion celular , nos puede orientar hacia este diagnóstico . La evolución aguda que presentó nuestro paciente no favorece la sospecha de este diagnóstico , ya que la tuberculosis cursa con una evolución más subaguda / crónica . La positividad en determinadas pruebas complementarias como el interferón gamma , prueba cutánea de tuberculina o cultivo de esputo apoyaría el diagnóstico . La ausencia de linfadenopatía , va en contra de nuestro paciente . El uso de corticoterapia de forma prolongada sin profilaxis con cotrimoxazol y la presencia de cavitación pulmonar , hace considerar la sospecha de nocardiosis . El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento y la identificación del organismo en cultivos aeróbicos de rutina ( esputo-lavado broncoalveolar ) y hemocultivos . La ausencia de fiebre y leucocitosis no descarta este diagnóstico . Evolución Tras su ingreso , dada la sospecha de tuberculosis , se indica aislamiento respiratorio , se solicita fibrobroncoscopia así como cultivo de esputo y se inicia tratamiento empírico con rifampicina , pirazinamida , etambutol e isoniacida , hasta obtener los resultados de las pruebas complementarias . Se mantiene hemodinámicamente estable en un inicio , con saturación de O2 al 91% con gafas nasales a 2 litros/ min , aunque con desaturaciones en torno al 85% a aire ambiente y trabajo respiratorio . El paciente presenta un evidente empeoramiento clínico en los días posteriores ( astenia , inestabilidad hemodinámica , desnutrición ... ) y rápida progresión radiológica objetivada mediante radiografía de tórax , donde se observa un claro aumento del infiltrado pulmonar bilateral difuso , por lo que se solicita TC tórax de alta resolución . Analíticamente destaca el descenso de cifras de hemoglobina 8.1 g / dl ( previa 12.1 g / dl ) , normalización mantenida de leucocitos 4710 / μl ( neutrófilos 90.0% ) , potasio 2.75 mmol / L , PCR 282 mg / L ( previa 323 mg / L ) . En la fibrobroncoscopia se aprecia , a nivel de ambos árboles bronquiales , secreciones densas purulentas bilaterales , con toma de muestras que se analizan en anatomía patológica y microbiología con estudio de gérmenes oportunistas . Dada la rápida evolución , empeoramiento clínico-radiológico , tres baciloscopias de esputo con técnica de Ziehl Neelsen negativas para tuberculosis , se suspende terapia antituberculosa y se inicia tratamiento empírico con meropenem , trimetoprim-sulfametoxazol , anfotericina y corticoides . En TC de tórax de alta resolución , se objetiva extensas cavitaciones pulmonares , con afectación bilateral , observándose cavitaciones asociadas tanto a infiltrados ( consolidaciones ) como a nódulos y sin observarse imágenes de árbol en brote que indiquen clara diseminación broncógena . Dado los datos clínicos , morfología y extensión de la afectación se debe considerar como primera posibilidad una afectación infecciosa , valorándose en gran medida una etiología por gérmenes atípicos ; entre ellos micobacterias , afectación invasiva por hongos y otros gérmenes menos prevalentes como Nocardia spp . Derrame pleural de moderada cuantía en lado izquierdo y ligera cuantía en derecho . En el cultivo de esputo , aspirado bronquial y catéter telescopado se aisla Nocardia cyriacigeorgica , resistente a ciprofloxacino y amoxicilina-clavulánico . En el lavado bronquioalveolar el antígeno galactomanano y antígeno de Pneumocystis jirovecii resultaron negativos . Tambien β -D-glucano y galactomanano séricos resultaron negativos . Se modifica la antibioterapia pautada , en función del antibiograma obtenido , suspendiéndose el antifúngico , manteniendo cotrimoxazol con imipenem – amikacina y disminuyendo la dosis de corticoides . A pesar de esta antibioterapia el paciente presentó un rápido deterioro clínico , con shock séptico refractario a las medidas administradas . Falleció un día más tarde del inicio de la antibioterapia dirigida . Diagnóstico final 1 . Neumonía bilateral por Nocardia cyriacigeorgica en paciente inmunodeprimido . 2 . Shock séptico con datos de insuficiencia respiratoria aguda refractaria .