Se trata de un varón de 44 años con co-infección VIH-VHC, que realizaba seguimiento por la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital. Como único antecedente destacable, fue diagnosticado de osteoporosis unos 5 años atrás. Desde las consultas de dicha Unidad se decidió su ingreso en planta para estudio de síndrome constitucional. Ninguna de la batería de pruebas habituales para el estudio de dicho síndrome arrojó resultado salvo la detección de patrón hormonal diagnóstico de hipertiroidismo primario. Tras consultar a Endocrinología, finalmente fue diagnosticado de hipertiroidismo primario autoinmune (enfermedad de Graves) como el causante de su cuadro clinico. Los resultados de las determinaciones analíticas al momento de su diagnóstico fueron: TSH: 0,01 μUI/ml, FT4: 4,88 ng/dl y positividad de anticuerpos para el receptor de la TSH. La gammagrafía tiroidea mostraba hipercaptación homogénea y difusa del radiotrazador. Se inició tratamiento con tiamazol para su hipertiroidismo a dosis inicial de 30 mg diarios repartidos en 3 tomas. Un mes tras el alta reingresó en la Unidad de Enfermedades Infecciosas por cuadro consistente en diarrea, dolor abdominal difuso, hipotensión arterial y astenia inespecífica. Analíticamente destacaba la presencia de hiponatremia (133 mEq/l, valores normales 135 – 145 mEq/l) e hiperpotasemia (5,2 mEq/l, rango de normalidad de 3,5 – 5 mEq/l).
La situación de hipertiroidismo aún no se encontraba controlado persistiendo niveles bajos de TSH y elevados de hormonas periféricas (FT4 y FT3). De nuevo se consultó con Endocrinología estableciéndose el diagnóstico de sospecha de IA. El estudio del eje suprarrenal confirmó la sospecha. La determinación de cortisol sérico basal fue de 1,1 μg/dl acompañándose de niveles suprimidos de ACTH (<5 pg/ml). La prueba de estimulación con cosintropina mostró una respuesta adrenal insuficiente (7,6 μg /dl y 10,7 μg/dl a los 30 y 60 minutos, respectivamente). Los anticuerpos anti-corteza suprarrenal y la búsqueda de tuberculosis fueron negativos. Ante el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria, se completó el estudio hormonal hipofisario (PRL 17,6 ng/ml [4- 23]; IGF-1 128 ng/ml [90-360 para edad y sexo]; GH 3,2 ng/ml [<10]; FSH 7,1 U/L [1,5-12,4]; LH 4,7 U/L [1,7-8,6]; testosterona total 124 ng/dl [250-836]), y se realiza una resonancia magnética hipofisaria que no mostró alteraciones.
En ausencia de otras causas de inhibición del eje hipofisario, pensamos en una probable etiología farmacológica y se reinterrogó al paciente de forma dirigida para descartar el uso o cese reciente de fármacos o productos con efecto corticoide.
Al paciente se le prescribió unos 11 años atrás 240 mg/día de AM el cual tomaba de manera irregular, según apetito. Durante ese tiempo, pasaba amplios intervalos de tiempo sin tomarlo, pero nunca sufrió adversidad alguna. Retomó su toma un año antes de su primer ingreso y., tanto en aquel ingreso como en el actual, había seguido tomándolo sin cambios en dosis ni frecuencia en su uso. En ese momento, se interrumpió la toma de AM y se inició hidrocortisona desapareciendo los síntomas paulatinamente. Durante el seguimiento, se disminuyó progresivamente la dosis de corticoides y recibió radioyodo para controlar su hipertiroidismo. Un año después, los niveles de cortisol y ACTH fueron normales (19,8 μg/dl y 5,79 μg/ml respectivamente) sin necesidad de mantener la terapia corticoidea. De igual manera, los niveles de testosterona se normalizaron. En la tabla 1 se resumen evolutivamente los hallazgos analíticos más relevantes.
El diagnóstico definitivo del paciente fue de insuficiencia suprarrenal secundaria por inhibición del eje hipotálamo-hipofisario por AM precipitada por un hipertiroidismo primario autoinmune.
Se trata de un varón de 44 años con co-infección VIH-VHC , que realizaba seguimiento por la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital . Como único antecedente destacable , fue diagnosticado de osteoporosis unos 5 años atrás . Desde las consultas de dicha Unidad se decidió su ingreso en planta para estudio de síndrome constitucional . Ninguna de la batería de pruebas habituales para el estudio de dicho síndrome arrojó resultado salvo la detección de patrón hormonal diagnóstico de hipertiroidismo primario . Tras consultar a Endocrinología , finalmente fue diagnosticado de hipertiroidismo primario autoinmune ( enfermedad de Graves ) como el causante de su cuadro clinico . Los resultados de las determinaciones analíticas al momento de su diagnóstico fueron : TSH : 0,01 μUI / ml , FT4 : 4,88 ng / dl y positividad de anticuerpos para el receptor de la TSH . La gammagrafía tiroidea mostraba hipercaptación homogénea y difusa del radiotrazador . Se inició tratamiento con tiamazol para su hipertiroidismo a dosis inicial de 30 mg diarios repartidos en 3 tomas . Un mes tras el alta reingresó en la Unidad de Enfermedades Infecciosas por cuadro consistente en diarrea , dolor abdominal difuso , hipotensión arterial y astenia inespecífica . Analíticamente destacaba la presencia de hiponatremia ( 133 mEq / l , valores normales 135 – 145 mEq / l ) e hiperpotasemia ( 5,2 mEq / l , rango de normalidad de 3,5 – 5 mEq / l ) . La situación de hipertiroidismo aún no se encontraba controlado persistiendo niveles bajos de TSH y elevados de hormonas periféricas ( FT4 y FT3 ) . De nuevo se consultó con Endocrinología estableciéndose el diagnóstico de sospecha de IA . El estudio del eje suprarrenal confirmó la sospecha . La determinación de cortisol sérico basal fue de 1,1 μg / dl acompañándose de niveles suprimidos de ACTH ( < 5 pg / ml ) . La prueba de estimulación con cosintropina mostró una respuesta adrenal insuficiente ( 7,6 μg /dl y 10,7 μg / dl a los 30 y 60 minutos , respectivamente ) . Los anticuerpos anti-corteza suprarrenal y la búsqueda de tuberculosis fueron negativos . Ante el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria , se completó el estudio hormonal hipofisario ( PRL 17,6 ng / ml [ 4- 23 ] ; IGF-1 128 ng / ml [ 90-360 para edad y sexo ] ; GH 3,2 ng / ml [ < 10 ] ; FSH 7,1 U / L [ 1,5-12,4 ] ; LH 4,7 U / L [ 1,7-8,6 ] ; testosterona total 124 ng / dl [ 250-836 ] ) , y se realiza una resonancia magnética hipofisaria que no mostró alteraciones . En ausencia de otras causas de inhibición del eje hipofisario , pensamos en una probable etiología farmacológica y se reinterrogó al paciente de forma dirigida para descartar el uso o cese reciente de fármacos o productos con efecto corticoide . Al paciente se le prescribió unos 11 años atrás 240 mg / día de AM el cual tomaba de manera irregular , según apetito . Durante ese tiempo , pasaba amplios intervalos de tiempo sin tomarlo , pero nunca sufrió adversidad alguna . Retomó su toma un año antes de su primer ingreso y. , tanto en aquel ingreso como en el actual , había seguido tomándolo sin cambios en dosis ni frecuencia en su uso . En ese momento , se interrumpió la toma de AM y se inició hidrocortisona desapareciendo los síntomas paulatinamente . Durante el seguimiento , se disminuyó progresivamente la dosis de corticoides y recibió radioyodo para controlar su hipertiroidismo . Un año después , los niveles de cortisol y ACTH fueron normales ( 19,8 μg / dl y 5,79 μg / ml respectivamente ) sin necesidad de mantener la terapia corticoidea . De igual manera , los niveles de testosterona se normalizaron . En la tabla 1 se resumen evolutivamente los hallazgos analíticos más relevantes . El diagnóstico definitivo del paciente fue de insuficiencia suprarrenal secundaria por inhibición del eje hipotálamo-hipofisario por AM precipitada por un hipertiroidismo primario autoinmune .