Mujer de 36 años, oriunda de Los Ralos, Tucumán, provincia del noroeste de la República Argentina, con antecedentes de infección por VIH desde el año 2002, sin terapia antiretroviral (TARV) ni controles por su enfermedad, hepatitis C y enfermedad de Chagas crónica, este último diagnóstico realizado mediante tres pruebas serológicas positivas (ELISA, hemaglutinación indirecta (HAI) e inmunofluorescencia (IFI). Ingresó al Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz de la Ciudad de Buenos Aires por un síndrome convulsivo agudo. En el examen físico presentaba una paresia braquio-crural izquierda y facial central derecha, ataxia, dismetría y nistagmus.

Entre los exámenes de laboratorio al ingreso destacaba un hemograma con hematocrito 40,2%, hemoglobina 13,5 g/dl, leucocitos 3.200/mm3, plaquetas 155.000/mm3, VHS 40 mm/h, GOT 187 U/l, GPT 97 U/l, exámenes de coagulación normales, VDRL, HBsAg y antiHBc no reactivos, carga viral para VHC 14.279.000 copias (7,16 log). El recuento de LT CD4+ era de 79 céls/μL3 (8%). Se realizaron radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma que fueron normales.

En la RM de cerebro con contraste se observó una extensa área de señal patológica hiperintensa en FLAIR, T2 y difusión con discreto efecto de masa y algunos sectores de refuerzo heterogéneo luego de inyectado el contraste en proyección córtico-subcortical que ingresaba a los pedúnculos cerebelosos del lado derecho y con extensión al tronco cerebral e imágenes de similar comportamiento de señal aunque sin efecto de masa ni refuerzo con el contraste en la proyección córtico-subcortical frontal lateral a predominio izquierdo. RM axial T1 Flair con gadolinio: formaciones nodulares heterogéneas que se refuerzan con el contraste intravenoso en fosa posterior derecha y lóbulo frontal lateral izquierdo.

Se realizó una punción lumbar con presión de apertura de 12 cm H2O, obteniéndose un LCR límpido, incoloro, proteínas 0,47 mg/dl, glucosa 78 mg/dl, 11 céls/mm3 (100% mononucleares) con un examen directo y cultivo bacteriológico, micológico y para micobacterias negativos. El estudio molecular (RPC) para VHS-1 y 2, VVZ, CMV, VHH-6 y VEB fue negativo. Se realizó un microhematocrito de Strout en dos oportunidades, sin observación de parásitos.

La serología para toxoplasmosis fue positiva (IgG positiva 1/64 e IgM negativa por IFI), por lo que inició tratamiento empírico como una toxoplasmosis cerebral con pirimetamina y sulfadiazina en dosis habituales.

La paciente presentó progresión clínica del síndrome cerebeloso luego de dos semanas de tratamiento, por lo que se agregó tratamiento con benznidazol 300 mg al día por presumir una probable reactivación de una infección chagásica. Se realizó una RPC para Chagas en plasma y en LCR, siendo positiva la muestra plasmática.

La paciente evolucionó con una mejoría del cuadro clínico y de las lesiones observadas en las imágenes. Se realizó una RM cerebral con contraste a los 35 días de iniciado el tratamiento antichagásico, en la que se evidenció una reducción significativa de las lesiones, con la que se decidió el alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio. A los 15 días del tratamiento con benznidazol presentó una plaquetopenia y aumento de las transaminasas hepáticas por lo que continuó tratamiento con nifurtimox 240 mg al día. A los 11 días de este último tratamiento presentó neuropatía periférica por lo que se reinstauró benznidazol. La paciente no cumplió con los controles clínicos, y una semana después de iniciar nuevamente el tratamiento con benznidazol fue internada por fiebre y pancitopenia. Presentó un cuadro clínico de falla multiorgánica de presunta etiología séptica y falleció a las 24 horas del ingreso.
Mujer de 36 años , oriunda de Los Ralos , Tucumán , provincia del noroeste de la República Argentina , con antecedentes de infección por VIH desde el año 2002 , sin terapia antiretroviral ( TARV ) ni controles por su enfermedad , hepatitis C y enfermedad de Chagas crónica , este último diagnóstico realizado mediante tres pruebas serológicas positivas ( ELISA , hemaglutinación indirecta ( HAI ) e inmunofluorescencia ( IFI ) . Ingresó al Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz de la Ciudad de Buenos Aires por un síndrome convulsivo agudo . En el examen físico presentaba una paresia braquio-crural izquierda y facial central derecha , ataxia , dismetría y nistagmus . Entre los exámenes de laboratorio al ingreso destacaba un hemograma con hematocrito 40,2% , hemoglobina 13,5 g / dl , leucocitos 3.200 / mm3 , plaquetas 155.000 / mm3 , VHS 40 mm / h , GOT 187 U / l , GPT 97 U / l , exámenes de coagulación normales , VDRL , HBsAg y antiHBc no reactivos , carga viral para VHC 14.279.000 copias ( 7,16 log ) . El recuento de LT CD4 + era de 79 céls / μL3 ( 8% ) . Se realizaron radiografía de tórax , ECG y ecocardiograma que fueron normales . En la RM de cerebro con contraste se observó una extensa área de señal patológica hiperintensa en FLAIR , T2 y difusión con discreto efecto de masa y algunos sectores de refuerzo heterogéneo luego de inyectado el contraste en proyección córtico-subcortical que ingresaba a los pedúnculos cerebelosos del lado derecho y con extensión al tronco cerebral e imágenes de similar comportamiento de señal aunque sin efecto de masa ni refuerzo con el contraste en la proyección córtico-subcortical frontal lateral a predominio izquierdo . RM axial T1 Flair con gadolinio : formaciones nodulares heterogéneas que se refuerzan con el contraste intravenoso en fosa posterior derecha y lóbulo frontal lateral izquierdo . Se realizó una punción lumbar con presión de apertura de 12 cm H2O , obteniéndose un LCR límpido , incoloro , proteínas 0,47 mg / dl , glucosa 78 mg / dl , 11 céls / mm3 ( 100% mononucleares ) con un examen directo y cultivo bacteriológico , micológico y para micobacterias negativos . El estudio molecular ( RPC ) para VHS-1 y 2 , VVZ , CMV , VHH-6 y VEB fue negativo . Se realizó un microhematocrito de Strout en dos oportunidades , sin observación de parásitos . La serología para toxoplasmosis fue positiva ( IgG positiva 1/64 e IgM negativa por IFI ) , por lo que inició tratamiento empírico como una toxoplasmosis cerebral con pirimetamina y sulfadiazina en dosis habituales . La paciente presentó progresión clínica del síndrome cerebeloso luego de dos semanas de tratamiento , por lo que se agregó tratamiento con benznidazol 300 mg al día por presumir una probable reactivación de una infección chagásica . Se realizó una RPC para Chagas en plasma y en LCR , siendo positiva la muestra plasmática . La paciente evolucionó con una mejoría del cuadro clínico y de las lesiones observadas en las imágenes . Se realizó una RM cerebral con contraste a los 35 días de iniciado el tratamiento antichagásico , en la que se evidenció una reducción significativa de las lesiones , con la que se decidió el alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio . A los 15 días del tratamiento con benznidazol presentó una plaquetopenia y aumento de las transaminasas hepáticas por lo que continuó tratamiento con nifurtimox 240 mg al día . A los 11 días de este último tratamiento presentó neuropatía periférica por lo que se reinstauró benznidazol . La paciente no cumplió con los controles clínicos , y una semana después de iniciar nuevamente el tratamiento con benznidazol fue internada por fiebre y pancitopenia . Presentó un cuadro clínico de falla multiorgánica de presunta etiología séptica y falleció a las 24 horas del ingreso .