Varón de 76 años que ingresa por síndrome febril precedido de escalofríos y tiritonas. Como antecedentes personales destaca aneurisma de aorta abdominal infrarrenal intervenido de forma urgente un año antes, mediante exclusión endovascular del mismo y colocación de endoprótesis aorto- biilíaca Endurant®, con anclaje proximal yuxta-renal. Se realizó angio-TC de control, dos meses después de la cirugía, que mostraba adecuada permeabilidad de la prótesis sin signos de endofuga, estando englobada por una colección hipodensa de 10x10x4 cm con realce en fase venosa, y multiples loculaciones que se extendían hasta psoas izquierdo, interpretado como hematoma. Dicho angio-TC se repitió nueve meses después de la intervención quirúrgica (3 meses antes del ingreso hospitalario) objetivándose persistencia de la colección periprotésica aunque con disminución significativa en su tamaño (8x8x2cm). Se planteó la posibilidad de complicación infecciosa, pero ante la ausencia de fiebre, dolor abdominal y elevación de reactantes de fase aguda se decidió manejo conservador asumiendo la primera sospecha diagnóstica.
En el mes previo al ingreso, el paciente sufre episodios intermitentes y autolimitados de fiebre de predominio vespertino, precedidos de escalofríos y tiritonas. Por este motivo acude a su Médico de Atención Primaria que le diagnostica de infección urinaria y le pauta tratamiento con ciprofloxacino. Tras completar 7 días de tratamiento reaparece la misma sintomatología, motivo por el cual ingresa para estudio.
A la exploración física presenta tonos rítmicos a 90 latidos por minuto, con soplo sistólico V/VI irradiado a axila no descrito previamente. La ascultación pulmonar y palpación abdominal son normales. No presenta edemas en miembros inferiores, ni estigmas de embolismos sistémicos. En el hemograma se objetivó una hemoglobina de 12.6 g/ dl (normocítica-normocrómica) con serie blanca y plaquetas normales. La coagulación fue normal y en la bioquímica destacaba PCR de 120 mg/l con función renal e iones normales. La Rx de tórax también fue normal. Se realizó ecocardiografía a pie de cama que muestra un diámetro y función sistólica de VI conservados, con regurgitación mitral moderada y excéntrica en posible relación con prolapso mitral. Se plantea el diagnóstico diferencial entre infección de prótesis endovascular vs endocarditis infecciosa (EI). Al ingreso, dada la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente, se decide extraer hemocultivos seriados y esperar resultados para inicio de tratamiento antibiótico.
En las primeras 72 horas se produce el crecimiento en 2 de 4 frascos de Aggregatibacter aphrophilus y Streptococcus oralis, por lo que ante la sospecha de infección de la endoprótesis, sin poder descartar EI, iniciamos tratamiento antibiótico dirigido con ampicilina 2 g/4h y gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas.
En las primeras 48h desde el inicio del tratamiento antibiótico el paciente presentó lesiones eritemato-violaceas en plantas de los pies, compatibles con nódulos de Osler y malestar abdominal con vómitos sin alteración del tránsito intestinal. Se mantuvo estable hemodinámicamente y afebril. Tras comentar el caso con el Servicio de Cirugia Vascular consensuamos tratamiento antibiótico conservador frente a la cirugía electiva debido al elevado riesgo quirúrgico.

Diagnóstico diferencial
Nos planteamos el diagnóstico diferencial entre infección de la endoprótesis asociada, o no, a EI. La presencia de síndrome febril de perfil bacteriémico junto a la existencia de una colección periprotésica nos hizo pensar en la infección de la endoprótesis como primera posibilidad, aunque la disminución de la colección en las angio-TCs seriados apoyaba la posibilidad de hematoma periprotésico. Sin embargo, la bacteriemia polimicrobiana en paciente portador de una endoprótesis de la aorta infrarrenal, de dos patógenos responsables de infecciones de curso subagudo, apoyaban la etiología infecciosa. Los microorganismos aislados en los hemocultivos, tanto Aggregatibacter aphrophilus como Streptococcus oralis son gérmenes presentes en la flora orofaríngea, sin que el paciente presentase procesos inflamatorios/infecciosos orales o procedimientos odontológicos recientes.
La presencia de bacteriemia en el contexto de una infección de la endoprótesis por patógenos que con frecuencia producen EI, en un paciente con patología valvular y un soplo de nueva aparición, nos obliga a descartar la existencia de la misma.
La historia natural de esta patología es extremadamente variable y se relaciona directamente con el agente causal. Así, se puede presentar como una infección aguda de progresión rápida con insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico y/o embolismos sistémicos, habitualmente cuando se produce por Staphylococcus spp, pero también como una enfermedad subaguda o crónica con febrícula y síntomas no específicos, más propia de las producidas por Streptococcus spp. y Enterococcus spp. De forma menos frecuente está producida por patógenos de crecimiento lento como Aggregatibacter spp, responsables del 0.3% de las infecciones sobre válvula nativa y del 1.1% de las que asientan sobre válvulas protésicas. Esta presentación larvada podría concordar con la clínica de nuestro paciente. Existen manifestaciones clínicas muy infrecuentes, pero altamente sugerentes de endocarditis infecciosa como son las lesiones de Janeway (máculas eritematosas no dolorosas en palmas y plantas), los nódulos de Osler (nódulos violáceos subcutáneos que aparecen principalmente en las almohadillas de los dedos de la mano y del pie y en la eminencia tenar e hipotenar), y las manchas de Roth (lesiones exudativas en la retina con centro deslucido).
El diagnóstico de EI se establece con los criterios de Duke modificados, que consta de criterios mayores y menores. Nuestro paciente cumplía un criterio mayor (hemocultivo positivo para germen del grupo HACEK) y dos menores (fiebre y fenómenos inmunitarios como los nódulos de Osler), siendo necesarios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa definida dos criterios mayores o un criterio mayor y tres menores. La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico de la EI y tiene un papel esencial en el manejo y la monitorización de estos pacientes. La ecocardiografía transesofágica (ETE) debe realizarse cuando la transtorácica (ETT) es negativa y existe alta sospecha clínica o bien con ETT positiva para descartar complicaciones locales. No obstante, existen situaciones como el prolapso mitral, (como ocurre en el caso de nuestro paciente), las lesiones degenerativas y las válvulas protésicas que disminuyen la sensibilidad de esta prueba. La evaluación de los pacientes con endocarditis infecciosa ya no se limita a la ecocardiografía convencional, sino que debe incluir otras técnicas de imagen como la TC multicorte, resonancia magnética cardíaca y la tomografía por emisión de positrones (PET) con F-fluorodesoxiglucosa, que se incorpora in vivo por los leucocitos activados que se acumulan en el lugar de la infección.

Evolución
Se realizó una angio-TC de aorta abdominal objetivándose la endoprótesis de aorta abdominal bifurcada sin signos de endofuga y adecuada permeabilidad, persistiendo masa de densidad de partes blandas periprotésica de 10.5 x 2.5 x 0.6 cm (aumento respecto a previos) con componente fluido en su interior que, por medio de cuello, se comunica con el musculo psoas. A dicho nivel se apreciaba lesión de densidad agua y bordes anfractuosos en relación con colección fluida, estable con respecto a estudios previos. Ante estos resultados realizamos PAAF guiada por TC de la colección, en cuya muestra crecieron S. oralis y A. aphrophilus con idéntica sensibilidad que los aislados en los hemocultivos. Posteriormente se realizó ecocardiograma transesofágico en el que se objetivó insuficiencia mitral severa por rotura de cuerdas tendinosas de P2, sin visualizarse signos sugestivos de endocarditis.
Los hemocultivos de control, tras 72 horas de inicio del tratamiento antibiótico, fueron negativos. Desde la instauración del tratamiento antibiótico no volvió a presentar fiebre, con mejoría progresiva del estado general. De la misma forma se produjo una disminución progresiva de los reactantes de fase aguda y recuperación de la anemia de trastorno crónico que presentaba. Tras 14 días de tratamiento con ampicilina y gentamicina continuamos de forma ambulatoria, en hospital de día, con ceftriaxona 2 g/día hasta cumplir el mes de tratamiento. Tras el mismo hemos iniciado levofloxacino 500 mg/día. No ha presentado complicaciones derivadas del tratamiento antibiótico y mantiene reactantes de fase aguda en rango normal.

Diagnóstico definitivo
Infección de prótesis endovascular por Aggregatibacter aphrophilus y Streptococcus oralis.
Absceso en músculo psoas izquierdo en contacto con la endoprótesis de la misma etiología.
Varón de 76 años que ingresa por síndrome febril precedido de escalofríos y tiritonas . Como antecedentes personales destaca aneurisma de aorta abdominal infrarrenal intervenido de forma urgente un año antes , mediante exclusión endovascular del mismo y colocación de endoprótesis aorto- biilíaca Endurant ® , con anclaje proximal yuxta-renal . Se realizó angio-TC de control , dos meses después de la cirugía , que mostraba adecuada permeabilidad de la prótesis sin signos de endofuga , estando englobada por una colección hipodensa de 10x10x4 cm con realce en fase venosa , y multiples loculaciones que se extendían hasta psoas izquierdo , interpretado como hematoma . Dicho angio-TC se repitió nueve meses después de la intervención quirúrgica ( 3 meses antes del ingreso hospitalario ) objetivándose persistencia de la colección periprotésica aunque con disminución significativa en su tamaño ( 8x8x2 cm ) . Se planteó la posibilidad de complicación infecciosa , pero ante la ausencia de fiebre , dolor abdominal y elevación de reactantes de fase aguda se decidió manejo conservador asumiendo la primera sospecha diagnóstica . En el mes previo al ingreso , el paciente sufre episodios intermitentes y autolimitados de fiebre de predominio vespertino , precedidos de escalofríos y tiritonas . Por este motivo acude a su Médico de Atención Primaria que le diagnostica de infección urinaria y le pauta tratamiento con ciprofloxacino . Tras completar 7 días de tratamiento reaparece la misma sintomatología , motivo por el cual ingresa para estudio . A la exploración física presenta tonos rítmicos a 90 latidos por minuto , con soplo sistólico V / VI irradiado a axila no descrito previamente . La ascultación pulmonar y palpación abdominal son normales . No presenta edemas en miembros inferiores , ni estigmas de embolismos sistémicos . En el hemograma se objetivó una hemoglobina de 12.6 g/ dl ( normocítica-normocrómica ) con serie blanca y plaquetas normales . La coagulación fue normal y en la bioquímica destacaba PCR de 120 mg / l con función renal e iones normales . La Rx de tórax también fue normal . Se realizó ecocardiografía a pie de cama que muestra un diámetro y función sistólica de VI conservados , con regurgitación mitral moderada y excéntrica en posible relación con prolapso mitral . Se plantea el diagnóstico diferencial entre infección de prótesis endovascular vs endocarditis infecciosa ( EI ) . Al ingreso , dada la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente , se decide extraer hemocultivos seriados y esperar resultados para inicio de tratamiento antibiótico . En las primeras 72 horas se produce el crecimiento en 2 de 4 frascos de Aggregatibacter aphrophilus y Streptococcus oralis , por lo que ante la sospecha de infección de la endoprótesis , sin poder descartar EI , iniciamos tratamiento antibiótico dirigido con ampicilina 2 g/4h y gentamicina 3 mg / kg cada 24 horas . En las primeras 48h desde el inicio del tratamiento antibiótico el paciente presentó lesiones eritemato-violaceas en plantas de los pies , compatibles con nódulos de Osler y malestar abdominal con vómitos sin alteración del tránsito intestinal . Se mantuvo estable hemodinámicamente y afebril . Tras comentar el caso con el Servicio de Cirugia Vascular consensuamos tratamiento antibiótico conservador frente a la cirugía electiva debido al elevado riesgo quirúrgico . Diagnóstico diferencial Nos planteamos el diagnóstico diferencial entre infección de la endoprótesis asociada , o no , a EI . La presencia de síndrome febril de perfil bacteriémico junto a la existencia de una colección periprotésica nos hizo pensar en la infección de la endoprótesis como primera posibilidad , aunque la disminución de la colección en las angio-TCs seriados apoyaba la posibilidad de hematoma periprotésico . Sin embargo , la bacteriemia polimicrobiana en paciente portador de una endoprótesis de la aorta infrarrenal , de dos patógenos responsables de infecciones de curso subagudo , apoyaban la etiología infecciosa . Los microorganismos aislados en los hemocultivos , tanto Aggregatibacter aphrophilus como Streptococcus oralis son gérmenes presentes en la flora orofaríngea , sin que el paciente presentase procesos inflamatorios / infecciosos orales o procedimientos odontológicos recientes . La presencia de bacteriemia en el contexto de una infección de la endoprótesis por patógenos que con frecuencia producen EI , en un paciente con patología valvular y un soplo de nueva aparición , nos obliga a descartar la existencia de la misma . La historia natural de esta patología es extremadamente variable y se relaciona directamente con el agente causal . Así , se puede presentar como una infección aguda de progresión rápida con insuficiencia cardíaca , shock cardiogénico y / o embolismos sistémicos , habitualmente cuando se produce por Staphylococcus spp , pero también como una enfermedad subaguda o crónica con febrícula y síntomas no específicos , más propia de las producidas por Streptococcus spp . y Enterococcus spp . De forma menos frecuente está producida por patógenos de crecimiento lento como Aggregatibacter spp , responsables del 0.3% de las infecciones sobre válvula nativa y del 1.1% de las que asientan sobre válvulas protésicas . Esta presentación larvada podría concordar con la clínica de nuestro paciente . Existen manifestaciones clínicas muy infrecuentes , pero altamente sugerentes de endocarditis infecciosa como son las lesiones de Janeway ( máculas eritematosas no dolorosas en palmas y plantas ) , los nódulos de Osler ( nódulos violáceos subcutáneos que aparecen principalmente en las almohadillas de los dedos de la mano y del pie y en la eminencia tenar e hipotenar ) , y las manchas de Roth ( lesiones exudativas en la retina con centro deslucido ) . El diagnóstico de EI se establece con los criterios de Duke modificados , que consta de criterios mayores y menores . Nuestro paciente cumplía un criterio mayor ( hemocultivo positivo para germen del grupo HACEK ) y dos menores ( fiebre y fenómenos inmunitarios como los nódulos de Osler ) , siendo necesarios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa definida dos criterios mayores o un criterio mayor y tres menores . La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico de la EI y tiene un papel esencial en el manejo y la monitorización de estos pacientes . La ecocardiografía transesofágica ( ETE ) debe realizarse cuando la transtorácica ( ETT ) es negativa y existe alta sospecha clínica o bien con ETT positiva para descartar complicaciones locales . No obstante , existen situaciones como el prolapso mitral , ( como ocurre en el caso de nuestro paciente ) , las lesiones degenerativas y las válvulas protésicas que disminuyen la sensibilidad de esta prueba . La evaluación de los pacientes con endocarditis infecciosa ya no se limita a la ecocardiografía convencional , sino que debe incluir otras técnicas de imagen como la TC multicorte , resonancia magnética cardíaca y la tomografía por emisión de positrones ( PET ) con F-fluorodesoxiglucosa , que se incorpora in vivo por los leucocitos activados que se acumulan en el lugar de la infección . Evolución Se realizó una angio-TC de aorta abdominal objetivándose la endoprótesis de aorta abdominal bifurcada sin signos de endofuga y adecuada permeabilidad , persistiendo masa de densidad de partes blandas periprotésica de 10.5 x 2.5 x 0.6 cm ( aumento respecto a previos ) con componente fluido en su interior que , por medio de cuello , se comunica con el musculo psoas . A dicho nivel se apreciaba lesión de densidad agua y bordes anfractuosos en relación con colección fluida , estable con respecto a estudios previos . Ante estos resultados realizamos PAAF guiada por TC de la colección , en cuya muestra crecieron S. oralis y A. aphrophilus con idéntica sensibilidad que los aislados en los hemocultivos . Posteriormente se realizó ecocardiograma transesofágico en el que se objetivó insuficiencia mitral severa por rotura de cuerdas tendinosas de P2 , sin visualizarse signos sugestivos de endocarditis . Los hemocultivos de control , tras 72 horas de inicio del tratamiento antibiótico , fueron negativos . Desde la instauración del tratamiento antibiótico no volvió a presentar fiebre , con mejoría progresiva del estado general . De la misma forma se produjo una disminución progresiva de los reactantes de fase aguda y recuperación de la anemia de trastorno crónico que presentaba . Tras 14 días de tratamiento con ampicilina y gentamicina continuamos de forma ambulatoria , en hospital de día , con ceftriaxona 2 g / día hasta cumplir el mes de tratamiento . Tras el mismo hemos iniciado levofloxacino 500 mg / día . No ha presentado complicaciones derivadas del tratamiento antibiótico y mantiene reactantes de fase aguda en rango normal . Diagnóstico definitivo Infección de prótesis endovascular por Aggregatibacter aphrophilus y Streptococcus oralis . Absceso en músculo psoas izquierdo en contacto con la endoprótesis de la misma etiología .