Anamnesis
Varón de 27 años con antecedente de trombosis venosa superficial en los miembros inferiores en julio de 2011, en tratamiento con heparina de bajo peso molecular durante tres meses, suspendida tras completar el estudio etiológico con resultados normales. Sin otros antecedentes médicos de interés. Acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de cefalea de inicio leve, afectación periocular y cualidad opresiva, con progresión en días a dolor sordo, continuo, profundo y generalizado, que empeoraba con los esfuerzos; no interfería con el descanso nocturno.

Exploración física
Buen estado general, 37,5 oC, normotenso, eupneico. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen y extremidades sin hallazgos patológicos.
Exploración neurológica: consciente, orientado y colaborador. Lenguaje y funciones superiores preservadas. Carótidas simétricas sin soplos. Pares craneales normales. Fuerza, sensibilidad, tono y reflejosmiotáticos sin alteraciones.Marcha normal. Fondo de ojo normal. Signos meníngeos negativos.

Pruebas complementarias
• En el Servicio de Urgencias se realizaron una analítica con hemograma, bioquímica y hemostasia y una radiografía de tórax, que no ofrecieron datos patológicos.
• Se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) craneal, que se informó como normal.
• La bioquímica de líquido cefalorraquídeo no mostró datos anómalos, aunque no se determinó la presión de apertura durante la punción lumbar.

Tratamiento y evolución
Tras iniciar tratamiento con analgesia convencional los síntomas remitieron, por lo que se decidió darle el alta, recomendándose reposo relativo y tratamiento sintomático. Tras dos semanas durante las cuales persistió leve dolor cefálico con escasa repercusión funcional, el cuadro clínico empeoró, con progresión de la cefalea y aparición de vómitos y cervicalgia, motivo por el cual volvió a consultar al Servicio de Urgencias. El paciente continuó con buen estado general, la exploración física (incluyendo el fondo de ojo) y la analítica fueron de nuevo normales, y se realizó una segunda TC craneal, que se informó como normal.

Ante los signos clínicos y la normalidad de las pruebas realizadas se solicitó la valoración por el Servicio de Neurología, que realizó una nueva punción lumbar y analizó la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo. El análisis bioquímico no mostró aumento de células y proteínas y la glucorraquia fue normal, mientras que la presión de apertura ascendió a 42 cm H2O (valores normales de 7 a 18 cm H2O).

La presencia de hipertensión intracraneal obligó a descartar una trombosis de senos venosos cerebrales como causa etiológica de la misma, por lo que se realizó de forma urgente una angio-TC craneal en fase venosa, que confirmó el diagnóstico presuntivo. Angio-TC en fase venosa. Se muestra un defecto de repleción en la vena yugular interna izquierda. Se observa un signo delta o del triángulo vacío en la confluencia de los senos venosos. Mostró una trombosis extensa en el seno transverso izquierdo con extensión al seno sigmoideo, vena yugular izquierda hasta la confluencia con la vena subclavia izquierda, senos transverso y sigmoideo derechos y tronco venoso braquiocefálico. Con el diagnóstico de trombosis masiva de los senos venosos cerebrales con hipertensión intracraneal secundaria se inició tratamiento anticoagulante con heparina sódica para mantener un tiempo de tromboplastina parcial activada de 1,5 a 2 veces su valor, seguido de acenocumarol y analgesia. Durante el ingreso se completó el estudio etiológico de estados protrombóticos. Se realizó una analítica con estudio de inmunidad (antí-antígeno nuclear extraíble, ANOE, anticitoplasma del neutrófilo, velocidad de sedimentación globular, factor reumatoide), hipercoagulabilidad (anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, mutación del gen 20210A de la trombina y factor V de Leyden), homocisteína, serologías (virus de la inmunodeficiencia humana, virus de las hepatitis B y C, lúes, Borrelia) y marcadores tumorales. Para descartar un origen neoplásico se realizaron una TC tóraco-abdómino-pélvica y una ecografía testicular. Hasta la fecha no se ha demostrado una causa secundaria de trombofilia en nuestro paciente. Tras la mejoría clínica y la consecución de un rango adecuado de anticoagulación el paciente abandonó el hospital. A las tres semanas del alta se realizó una RMcraneal con angiorresonancia, en la que persistía una alteración de la señal en el seno transverso-sigmoide- bulbo yugular izquierdos y visualización parcial de senos tranverso-sigmoide derechos, con relleno de los mismos tras la administración de contraste, indicando una recanalización parcial. No se objetivaron áreas de infarto venoso establecido. El paciente continúa realizando una vida normal.
Anamnesis Varón de 27 años con antecedente de trombosis venosa superficial en los miembros inferiores en julio de 2011 , en tratamiento con heparina de bajo peso molecular durante tres meses , suspendida tras completar el estudio etiológico con resultados normales . Sin otros antecedentes médicos de interés . Acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de cefalea de inicio leve , afectación periocular y cualidad opresiva , con progresión en días a dolor sordo , continuo , profundo y generalizado , que empeoraba con los esfuerzos ; no interfería con el descanso nocturno . Exploración física Buen estado general , 37,5 oC , normotenso , eupneico . Auscultación cardiopulmonar normal . Abdomen y extremidades sin hallazgos patológicos . Exploración neurológica : consciente , orientado y colaborador . Lenguaje y funciones superiores preservadas . Carótidas simétricas sin soplos . Pares craneales normales . Fuerza , sensibilidad , tono y reflejosmiotáticos sin alteraciones . Marcha normal . Fondo de ojo normal . Signos meníngeos negativos . Pruebas complementarias • En el Servicio de Urgencias se realizaron una analítica con hemograma , bioquímica y hemostasia y una radiografía de tórax , que no ofrecieron datos patológicos . • Se completó el estudio con una tomografía computarizada ( TC ) craneal , que se informó como normal . • La bioquímica de líquido cefalorraquídeo no mostró datos anómalos , aunque no se determinó la presión de apertura durante la punción lumbar . Tratamiento y evolución Tras iniciar tratamiento con analgesia convencional los síntomas remitieron , por lo que se decidió darle el alta , recomendándose reposo relativo y tratamiento sintomático . Tras dos semanas durante las cuales persistió leve dolor cefálico con escasa repercusión funcional , el cuadro clínico empeoró , con progresión de la cefalea y aparición de vómitos y cervicalgia , motivo por el cual volvió a consultar al Servicio de Urgencias . El paciente continuó con buen estado general , la exploración física ( incluyendo el fondo de ojo ) y la analítica fueron de nuevo normales , y se realizó una segunda TC craneal , que se informó como normal . Ante los signos clínicos y la normalidad de las pruebas realizadas se solicitó la valoración por el Servicio de Neurología , que realizó una nueva punción lumbar y analizó la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo . El análisis bioquímico no mostró aumento de células y proteínas y la glucorraquia fue normal , mientras que la presión de apertura ascendió a 42 cm H2O ( valores normales de 7 a 18 cm H2O ) . La presencia de hipertensión intracraneal obligó a descartar una trombosis de senos venosos cerebrales como causa etiológica de la misma , por lo que se realizó de forma urgente una angio-TC craneal en fase venosa , que confirmó el diagnóstico presuntivo . Angio-TC en fase venosa . Se muestra un defecto de repleción en la vena yugular interna izquierda . Se observa un signo delta o del triángulo vacío en la confluencia de los senos venosos . Mostró una trombosis extensa en el seno transverso izquierdo con extensión al seno sigmoideo , vena yugular izquierda hasta la confluencia con la vena subclavia izquierda , senos transverso y sigmoideo derechos y tronco venoso braquiocefálico . Con el diagnóstico de trombosis masiva de los senos venosos cerebrales con hipertensión intracraneal secundaria se inició tratamiento anticoagulante con heparina sódica para mantener un tiempo de tromboplastina parcial activada de 1,5 a 2 veces su valor , seguido de acenocumarol y analgesia . Durante el ingreso se completó el estudio etiológico de estados protrombóticos . Se realizó una analítica con estudio de inmunidad ( antí-antígeno nuclear extraíble , ANOE , anticitoplasma del neutrófilo , velocidad de sedimentación globular , factor reumatoide ) , hipercoagulabilidad ( anticuerpos anticardiolipina , anticoagulante lúpico , proteínas C y S , antitrombina III , mutación del gen 20210A de la trombina y factor V de Leyden ) , homocisteína , serologías ( virus de la inmunodeficiencia humana , virus de las hepatitis B y C , lúes , Borrelia ) y marcadores tumorales . Para descartar un origen neoplásico se realizaron una TC tóraco-abdómino-pélvica y una ecografía testicular . Hasta la fecha no se ha demostrado una causa secundaria de trombofilia en nuestro paciente . Tras la mejoría clínica y la consecución de un rango adecuado de anticoagulación el paciente abandonó el hospital . A las tres semanas del alta se realizó una RMcraneal con angiorresonancia , en la que persistía una alteración de la señal en el seno transverso-sigmoide- bulbo yugular izquierdos y visualización parcial de senos tranverso-sigmoide derechos , con relleno de los mismos tras la administración de contraste , indicando una recanalización parcial . No se objetivaron áreas de infarto venoso establecido . El paciente continúa realizando una vida normal .