Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años con antecedentes personales de infección por VIH categoría C-3 conocida desde enero de 2001 (Nadir CD4 de 2 cels/mm3, viremia basal de 85.000 copias/mL, neumonía por P.jiroveci, leucoencefalopatía multifocal progresiva), hepatitis crónica por VHC tratado y curado, hipertensión y dislipemia. Actualmente realiza tratamiento antirretroviral con tenofovir, emtricitabina, darunavir y cobiscitat. El paciente acude a la consulta de Medicina Interna por distensión abdominal progresiva de dos meses de evolución, acompañado de febrícula intermitente y sensación de plenitud precoz. Analíticamente destaca una velocidad de sedimentación glomerular de 30 mm, creatinina de 1.17 mg/dL, proteínas totales de 6.4 g/dL, calcio corregido con albúmina de 9.6 mg/dL, aspartato amino transferasa de 25 U/L, alanina aminotransferasa de 19 U/L, gamma glutamil transferasa de 18 U/L, fosfatasa alcalina de 142 U/L y proteína C reactiva de 109 mg/L. En el estudio de inmunomicrobiología presentaba CD4 217 cels/mm3 y carga viral plasmática de RNA de VIH indetectable. Las pruebas de imagen realizadas se muestran a continuación:
Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado de Granulomatosis hepática, esplénica y renal probablemente secundaria a infección por P.jiroveci, entidad descrita en pacientes inmunodeprimidos. En pacientes con infección por VIH, revisando la literatura, las etiologías infecciosas más frecuentemente asociadas a la presencia de granulomas hepáticos son: M.tuberculosis, MAC, Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, P.jiroveci, histoplasmosis y toxoplasmosis1. Se inició tratamiento empírico corticoideo a bajas dosis y el paciente evolucionó de manera favorable con respuesta bioquímica, mejoría clínica con desaparición de la febrícula y cese de la distensión abdominal junto con disminución de tamaño de gran parte de los granulomas existentes.
Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años con antecedentes personales de infección por VIH categoría C-3 conocida desde enero de 2001 ( Nadir CD4 de 2 cels / mm3 , viremia basal de 85.000 copias / mL , neumonía por P.jiroveci , leucoencefalopatía multifocal progresiva ) , hepatitis crónica por VHC tratado y curado , hipertensión y dislipemia . Actualmente realiza tratamiento antirretroviral con tenofovir , emtricitabina , darunavir y cobiscitat . El paciente acude a la consulta de Medicina Interna por distensión abdominal progresiva de dos meses de evolución , acompañado de febrícula intermitente y sensación de plenitud precoz . Analíticamente destaca una velocidad de sedimentación glomerular de 30 mm , creatinina de 1.17 mg / dL , proteínas totales de 6.4 g / dL , calcio corregido con albúmina de 9.6 mg / dL , aspartato amino transferasa de 25 U / L , alanina aminotransferasa de 19 U / L , gamma glutamil transferasa de 18 U / L , fosfatasa alcalina de 142 U / L y proteína C reactiva de 109 mg / L. En el estudio de inmunomicrobiología presentaba CD4 217 cels / mm3 y carga viral plasmática de RNA de VIH indetectable . Las pruebas de imagen realizadas se muestran a continuación : Por lo tanto , el paciente fue diagnosticado de Granulomatosis hepática , esplénica y renal probablemente secundaria a infección por P.jiroveci , entidad descrita en pacientes inmunodeprimidos . En pacientes con infección por VIH , revisando la literatura , las etiologías infecciosas más frecuentemente asociadas a la presencia de granulomas hepáticos son : M.tuberculosis , MAC , Cryptococcus neoformans , citomegalovirus , P.jiroveci , histoplasmosis y toxoplasmosis1 . Se inició tratamiento empírico corticoideo a bajas dosis y el paciente evolucionó de manera favorable con respuesta bioquímica , mejoría clínica con desaparición de la febrícula y cese de la distensión abdominal junto con disminución de tamaño de gran parte de los granulomas existentes .