请描述脑挫裂伤的非手术治疗方法
脑挫裂伤发生之际，也就是继发性脑损害开始之时，两者密切相连、互为因果，所以尽早进行合理的治疗，是减少伤残率、降低死亡率的关键。非手术治疗的目的，首先是防止脑伤后一系列病理生理变化加重脑损害，其次是提供一个良好的内环境，使部分受损脑细胞恢复机能。因此，正确的处理应是既着眼于颅内、又顾及到全身一般处理：对轻型和部分创伤反应较小的中型脑挫裂伤病人，主要是对症治疗、防治脑水肿，密切观察病情，及时进行颅内压监护及/或复查CT扫描。对处于昏迷状态的中、重型病人，除给予非手术治疗外，应加强护理。有条件时可送入ICU（加强监护病室），采用多道生理监护仪，进行连续监测和专科护理。病人宜采侧卧，保持气道通畅，间断给氧。若预计病人于短期内（3～5天）不能清醒时，宜早行气管切开，以便及时清除分泌物，减少气道阻力及死腔。同时应抬高床头15°～30°；以利于颅内静脉回流、降低颅压。每日出入量应保持平衡，在没有过多失钠的情况下，含盐液体500ml/d生理盐水即已满足需要，过多可促进脑水肿。含糖液体补给时，应防止血糖过高以免加重脑缺血、缺氧损害及酸中毒。必要时应适量给胰岛素予以纠正，并按血糖测定值及时调整用药剂量。若病人于3～4天后仍不能进食时，可放置鼻饲管，给予流质饮食，维持每日热能及营养。此外，对重症病人尚需定期送检血液的生化及酸碱标本，以便指导治疗措施，同时，应重视心、肺、肝、肾功能及合并症的防治。特殊处理：严重脑挫裂伤病人常因挣扎躁动、四肢强直、高热、抽搐而致病情加重，应查明原因给予及时有效的处理。对伤后早期就出现中枢性高热、频繁去脑强直、间脑发作或癫痫持续发作者，宜行冬眠降温及/或巴比妥治疗。外伤性急性脑肿胀又称散性脑肿胀（DBS），是重型脑损伤早期广泛性脑肿大，可能与脑血管麻痹扩张或缺血后急性水肿有关，好发于青少年。一旦发生应尽早采用过度换气、巴比妥、激素及强力脱水，同时冬眠降温、降压也有减轻血管源性脑水肿的作用。手术无益反而有害。弥漫性血管内凝血（DIC），为继发于脑损伤后的凝血异常。其原因是脑组织中富含凝血激酶，外伤后释放入血，激活凝血系统。由于血小板的异常聚积，可使脑皮层、基底节、白质内以及脑干等处小血管发生血栓，随后又因纤维蛋白元溶解而引起继发出血。迟发性颅内血肿亦可能与此有关（Touho,1986）。血管内凝血需依靠实验室检查始能诊断，即血小板减少、纤维蛋白元降低及凝血酶元时间延长。一旦发生，应在积极治疗颅脑损伤的同时，输给新鲜血液，补充凝血因子及血小板。亦有作者采用肝素抗凝治疗或用抗纤深环酸对抗过量纤溶。降低颅内高压：几乎所有的脑挫裂伤病人都有不同程度的颅内压增高。轻者可酌情给予卧床、输氧、激素及脱水等常规治疗。重症则应尽早施行过度换气、大剂量激素，并在颅内压监护下进行脱水治疗。伤情严重时尚应考虑冬眠降温及巴比妥疗法此外，严重脑外伤后血液流变学亦有明显变化，表现为全血粘度、血浆粘度、红血球压积、红血球聚集性和纤维蛋白元均增高；并使红血球变形能力下降，其程度与伤情呈正相关。由于红血球聚积性增强、变形力下降故而互相叠连形成三维网状结合体，使血液流动的切应力增大、粘度升高，引起微循环淤滞，微血栓形成，然而加重脑的继发性损害。因此，在严重脑挫裂伤的治疗中，应注意血液流变学变化并予纠正。目前，神经外科常用的脱水剂甘露醇对血液流变学就存在着双相影响，即输入早期是增加血容量，血液被稀释；而后期则是血容量下降，血液粘度相对升高。如是，若反复多次使用甘露醇之后，势必引起血液粘度的显著增高产生所谓“反跳现象”，甚至，可以加重血管源性脑水肿。为此，有作者对脑损伤病人行脱水治疗时，以红血球压积作指标，按0.3～0.4为“最适红血球压积”。采用低分子右旋糖酐（Dextranum-40）0.5g/kg/d静脉滴注施行等容量或高容量血液稀释疗法，维持血液的粘度在“最适红血球压积”值水平，以减轻脑水肿及脑继发性损害。脑机能恢复治疗：目的在于减少伤残率，提高生存质量，使颅脑外伤病人在生活、工作和社交能力上尽可能达到自主、自立。脑机能恢复虽是对颅脑外伤后期的瘫痪、失语、癫痫以及精神智力等并发症或后遗症的治疗，但必须强调早期预防性治疗的重要性。在颅脑外伤急性期治疗中就应注意保护脑机能，尽量减少废损。当危险期渡过后，病情较为稳定时，即应给予神经机能恢复的药物。同时开始功能锻炼，包括理疗、按摩、针灸及被动的或主动的运动训练。