卡氏肺孢子虫肺炎的病原学是什么? 请描述卡氏肺孢子虫肺炎的病原学
卡氏肺孢子虫分类学地位尚未明确，有些超微结构似弓形虫、疟原虫，又对乙胺嘧啶、戊烷脒、磺胺嘧啶、增效磺胺、甲基异唑等抗原虫药敏感，故暂归于原生动物亚界，顶端复合体动物门，孢子虫纲，球虫亚纲，艾默氏虫亚目。此虫呈世界性分布，广泛存在于空气、土壤、人和鼠、猫、犬、兔、豚鼠、猴、猪等动物的呼吸道。是一种条件致病性原虫，仅在人体抵抗力低下时致病，如先天免疫缺陷或后天免疫抑制状态。1980年代因发现获得性免疫缺陷综合征患者易患本病，乃引起普遍重视。此虫的整个发育过程均在肺泡中进行，生活史包括滋养体期、囊前期和包囊期。经空气传播。小滋养体自包囊逸出，呈圆形或卵圆形，直径约1～2m；此后发育为大滋养体，大小约2～5m。肺泡内成堆的虫体及崩溃物附着于肺泡壁，引起炎性反应，形成大量泡沫妨碍了气体交换。虫体大量反复增殖，使肺泡上皮增生，部分上皮细胞脱落，肺泡间质增宽，并有大量炎性细胞浸润，形成间质性肺炎。大滋养体以二分裂、出芽或接合生殖等方式繁殖。以后其细胞膜增厚形成囊壁而进入囊前期。核分裂为8个，每个核周围围以胞质，形成囊内小体（或称子孢子），囊壁继续增厚形成包囊。健康人感染后多呈隐性感染，在以下情况下可引起显性感染。早产儿或营养不良的婴幼儿，多在出生后10～24周内发病;先天性免疫缺陷，包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;获得性免疫缺陷，多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗，均可造成机体的免疫功能抑制，为诱发PCP的重要原因。肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫，在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖，对上皮细胞造成直接损害，阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润，在婴幼儿以浆细胞浸润为主，儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主，亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，如无继发细菌感染，则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落，可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损，提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变，肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid，BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。