念珠菌病的发病机制是什么? 请描述念珠菌病的发病机制
念球菌病发病机理较复杂，受三方面因素影响。机体方面：首先是细胞免疫缺损，表现在对念珠菌抗原皮试无反应性，体外受念珠菌抗原刺激后，淋巴细胞转化率低下及巨噬细胞移动抑制因子合成减少或缺乏。其次是吞噬细胞数量减少，趋化性丧失，吞噬和杀菌能力下降。此外，髓过氧化酶缺乏、转铁蛋白降低和血清铁升高，锌离子缺乏、高血糖、维生素A缺乏和皮肤损伤等都能诱发念珠菌病。菌体方面：白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成，后者能加强白念珠菌的粘附能力，引起感染。实验证明带芽管的白念珠菌较单纯芽孢粘附力为强。其次，白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与孢子相比，不易被吞噬，因此其致病性增加，其他念珠菌形成菌丝能力弱，故致病力也弱。此外念珠菌还可能产生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶，损伤机体组织，诱发感染。医源性方面：如广谱抗生素、肾上腺皮质激素(激素)、免疫抑制剂、放疗及化疗的应用；导管、输液(特别是肠外高营养疗法)、手术(特别是胃肠道和人工瓣膜手术)、烧伤等都能降低机体防御功能，或为病菌入侵创造条件而增加感染机会。根据不同器官和发病阶段，组织病理改变可呈炎症性(如皮肤、肺)、化脓性(如肾、肺、脑)或肉芽肿性(如皮肤)。特殊脏器和组织还可有特殊表现，如食道和小肠可有溃疡形成，心瓣膜可表现为增殖性改变，而急性播散性病例常形成微脓肿，脓肿内可见芽孢和菌丝，其外有中性粒细胞和组织细胞浸润。芽孢外围偶见嗜伊红样物质，类似星状体。菌丝有时侵入血管壁，病理组织中发现菌丝体有诊断价值，但必须与曲菌、毛霉和蛙粪霉鉴别。