苦参的对心血管系统的作用是什么? 请描述苦参对心血管系统的作用
1/4LD50的苦参碱和氧化苦参碱静脉注射显着对抗乌头碱和氯仿-肾上腺素诱发的大鼠心律失常；腹腔注射显着对抗氯仿诱发的小鼠心室纤颤，也提高乌头碱诱发大鼠心律失常所需的用量，对抗氯化钡诱发的大鼠心律失常和结扎大鼠冠脉前降支诱发的心律失常。给兔静脉注射30mg／kg氧化苦参碱，缩短肾上腺素诱发的心律失常恢复时间，治疗给药平均缩短43%，预防给药平均缩短22%。静脉注射42mg／kg槐果碱可对抗氯化钙诱发的小鼠室性心律失常和乌头碱诱发的大鼠心律失常；静脉注射l6mg／kg能提高哇巴因引起兔早搏和心脏停搏所需用量，也能对抗冠脉阻塞-再灌流诱发犬心律失常，但不能对抗氯化钙-乙酰胆碱诱发小鼠房颤（扑）和氯仿-肾上腺素诱发兔心律失常。静脉注射l／5 LD50的槐定碱（11mg／kg）可预防或治疗乌头碱诱发的大鼠心律夫常，也可提高豚鼠对哇巴因引起各种心律失常的耐受量，防止氯化钡和氯化钙诱发大鼠心律失常。1/10 LD50剂量（5mg/kg）显着缩短肾上腺素引起兔心律失常时间，且作用持续时间远较奎尼丁长。也能提高兔左心室电致颤阈值，且随静脉注射剂量增大而提高，还能剂量相关地降低氯仿或四氯化碳诱发的小鼠室颤率，以及对抗四氯化碳-肾上腺素引起的兔心律失常。苦参生物碱有扩张血管和对急性心肌缺血的保护作用。对麻醉家兔可引起明显的降压作用，一般降压20mmHg左右，持续2-3分钟恢复正常；对离体兔耳血管能立即引起扩张，并且持续10分钟左右；对急性失血性心脏能延长其停搏时间，延长时间为7分钟左右；对脑垂体后叶素所致急性心肌缺血有明显的保护作用。氧化苦参碱可增加兔心房收缩力，且有良好的量-效关系，9m不影响心肌兴奋性，但缩短功能不应期；降低肾上腺素诱发左心房自律性的阈浓度；减慢右心房自动节律，并降低CaCl2对右心房的正性频率作用。中毒量（360m）可降低心肌收缩力和兴奋性。氧化苦参碱50mol/L可拮抗异丙肾上腺素的正性频率作用。而氧化苦参碱（100mol/L）在培养心肌细胞较低（高）浓度可使以（）受体介导产生负（正）性频率作用。苦参碱可减慢豚鼠右房自动频率，增加右房收缩力和降低左房MDF（最大驱动频率），并呈剂量依赖关系；其负性频率，正性肌力和负性MDF作用均呈直线相关。苦参碱可抑制乌头碱诱发大鼠左房自律性作用或延长乌头碱诱发自动节律的潜伏期和减慢其初始频率；也可提高哇巴因诱发豚鼠右房心律失常和肾上腺素注射液诱发豚鼠左房自律性的阈浓度，并对哇巴因的正性肌力作用有增强效应。苦参碱能被Ca2+通道阻滞剂维拉帕米（1mol／l）显着抑制，且抑制平滑肌大于心肌，提示苦参碱的正肌力作用可能与激活Ca2+通道有关。苦参碱可提高大鼠血浆中cAMP含量和降低cMP水平，对心肌组织cAMP和cGMP含量无显着影响。槐定碱可提高大鼠血浆中cAMP水平和心肌组织中cAMP含量。氧化苦参碱50mol/L和250mol／L对丝裂霉素C所致体外培养心肌细胞损伤乳酸脱氢酶含量升高有显着的抑制作用，并能减轻由缺糖缺氧造成的心肌细胞损伤，但对氯丙嗪所致的心肌细胞损伤无保护作用。肌肉注射氧化苦参碱具有明显延长小鼠异体游离移植心肌存活期的作用，并随剂量加大其作用增强。苦参总黄酮125-250g/ml时，能减慢培养乳鼠心肌细胞团自发搏动的频率，并能对抗心肌细胞团自发性及哇巴因诱发的搏动节律失常。苦参总黄酮对小鼠吸入氯仿所致心室纤颤有明显的对抗作用，其LD50为23.9±1.1g／kg，治疗指数为3.56。给家兔静脉注射苦参总黄酮8g和30g／kg，30-60分钟后，能明显对抗氯仿-肾上腺素引起的心律失常。完全对抗率分别为40%和70%。静脉注射苦参总黄酮20-40g／kg，对静脉注射乌头碱所致大鼠心律失常有明显地治疗作用。第一次治疗有效率达63%，第二次治疗的有效率为84%。大鼠静脉注射苦参碱能显着对抗乌头碱、氯化钡和结扎冠脉所致的心律失常给麻醉大鼠静脉注射苦参总黄酮30g／kg和60g／kg，呈现明显地负性自律性作用，负性频率作用和负性传导作用。这些作用随剂量的增加而增强。