关节炎是什么原因引起的
关节炎的病因复杂，主要与自身免疫反应、感染、代谢紊乱、创伤、退行性病变等因素有关。根据病因可将关节炎分为骨性、类风湿性、强直性、反应性、痛风性、风湿性、化脓性等。又称退行性关节病、骨关节病。骨质增生，与人体衰老密切相关，多数老人都可能伴有骨质增生，自然容易得骨关节炎。临床数据显示，45岁以下人群骨关节炎患病率仅为2%，而65岁以上人群患病率高达68%。在医生看来人到老年都患有不同程度的骨关节炎。不同种族和不同人群骨性关节炎病率不同，其差异与职业和生活方式有关，但是遗传易感因素也与本病的发生有一定关系。OA病人的HLE-A1B8、HLE-B8检出率和单合子抗胰蛋白酶表型频率增加，对软骨主要成分胶原蛋白与遗传因素关系的研究也支持OA与遗传因素有关的发病学说。软骨基质的正常结构和功能依赖于合成代谢和分解代谢的平衡，此平衡是通过细胞因子来调控的。根据细胞因子对代谢的调节作用特征，将其分为分解性细胞因子和合成性细胞因子，二者之间的平衡维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平衡，二者之间的平衡失衡是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏的基本原因。自由基是含有1个或多个未配对的电子、具有很强反应活性的基团，其可对氨基酸、多肽和蛋白质进行化学修饰，改变其结构和功能，增加其对蛋白水解酶的敏感性，促进其降解，使细胞膜发生脂质过氧化，成为许多疾病发生的基础。自由基对关节软骨的损伤作用，已开始为人们所重视。自由基作用于胶原蛋白的氨基酸、脂链等，改变了胶原蛋白的一级结构，破坏其二级和三级结构;直接与透明质酸反应，攻击其中结合多糖的化学键，使透明质酸发生解聚和降解。自由基通过对细胞生物膜、蛋白质和核酸等的损伤，可引起软骨细胞的形态、生长状态和功能改变。促进软骨细胞的凋亡，抑制蛋白多糖的合成，使胶原的分泌由Ⅱ型转变为I型。