请描述人类免疫缺陷病毒的生活史
人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括CD4阳性辅助T细胞与巨噬细胞等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是透过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。人类免疫缺陷病毒也可感染树状细胞。糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。有些人群对HIV有较高的抵抗力，不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在欧洲，也有分布在中东及印度次大陆。HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史。具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以透过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正意RNA从病毒蛋白上释放，并根据正意RNA逆转录生成反意互补DNA。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的集成酶将其集成到宿主的基因组上。这样，病毒完成感染开始进入潜伏期。要启动病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做NF-B，存在于所有被启动的T细胞中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与感染作战的细胞。