丁四硝酯药理作用
为硝基血管扩张药。可舒张多数平滑肌，包括动脉和静脉。低浓度的硝酸甘油对静脉的扩张作用超过动脉。结果使心室容光焕发积变小，未期舒张压降低，而对血管阻力影响很小，动脉压可能稍降，心率不变或稍有反射性加快，肺血管阻力和心排出量稍降。较高剂量使静脉回流进一步减少，并降低小动脉阻力，使血压及心排出量降低。 硝酸甘油还可使心内膜下血流恢复正常。此作用可能是由于硝酸甘油扩张大的心外膜血管及侧支血管，不影响小血管的自身调节。缺血区由于代谢产物的影响，血管处于扩张状态。因而血流量的增加主要分布到缺血区，而非缺血区血流不增加或稍降低。 对由于冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛，硝酸甘油可舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛，而呈现有益的作用。 硝酸甘油还由于扩张静脉，减少静脉回流及心室容积变小，从而降低心脏的前负荷使室壁张力降低，心肌耗氧量降低。前负荷降低的另一优点是有利于心内膜下血流灌注。同时，由于外周阻力的降低，使后负荷降低。从而心脏作功和耗氧量降低。 硝酸甘油可释放NO，而NO可刺激血小板和平滑肌的鸟?酸环化?，使cGMP升高崮而降低血小板聚集。此作用有益于缩小心肌梗死的面积和降低死亡率。 除血管平滑肌外，硝酸甘油还舒张支气管、胃肠道、泌尿生殖道平滑肌，但由于作用短暂，很少有临床价值。 作用机制：硝酸镇甘油及其他含硝基药物（如硝普钠）在体内都可产生活性NO自由基，从而激活平滑肌和其他组织的鸟?酸环化?，增加cGMP的合成。cGMP依赖的蛋白激?，改变平滑肌中不同蛋白的磷酸化，使肌球蛋白（myosin）轻链去磷酸化。已知肌球蛋白（myosin）轻链去磷酸化。已知肌球蛋白轻链的磷酸化与维持平滑肌的收缩状态有关。实验证据表明硝基血管扩张剂的药理和生化作用与血管内皮衍生舒张因子（EDRF）（已证明为NO或含NO的物质）相同。目前认为NO也有许多细胞的生物学信号转导的功能。