低钙血症的发病机制是什么? 请描述低钙血症的发病机制
成入每日需钙量为0.5～1g，儿童、妊娠和哺乳期需钙量增多，摄入的钙主要在十二指肠和空肠上段被吸收，决定钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要量。吸收的维生素D无活性，它需经肝、肾羟化为1，25（H）2D3后才具有活性。有活性的1，25（OH）2D3才能促进钙、磷的吸收，调节钙、磷代谢和骨代谢。PTH对钙 磷代谢具有重要的调节作用。PTH的分泌主要受血清Ca2+水平的反馈调节。PTH的基本功能是动员骨钙，促进肠对钙的吸收，排出尿磷，维持血钙水平，同时促进肾转化25（OH）2D3为1.25（OH）2D3，促进肾小管对钙的回吸收。因此，甲状旁腺功能减退，维生素D缺乏或代谢异常都可致低钙血症的发生。慢性肾功能衰竭时低血钙的发生主要与肾小球滤过率降低，磷酸盐排出受阻，导致血磷升高；肾小管对维生素D的羟化障碍；肠对钙的吸收减少；骨骼对PTH的敏感性降低，骨钙动员入血受阻等机制有关。急性胰腺炎时因胰腺炎症、坏死，释放的脂肪酸与钙结合形成钙皂；以及胰腺炎可引起胰高血糖素分泌过多，后者刺激降钙素分泌增加，这些都与低血钙的发生有关。