经前期综合征的病因及发病机制是什么? 请描述经前期综合征的病因及发病机制
（一）病因可与神经介质—神经内分泌系统平衡失常、激素改变、水、钠潴留、精神因素等有关。PMS发病原因虽然还不很明确，但通过近年的深入研究，PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2、孕酮及(或)它们的代谢产物。由于它们的周期性改变，通过神经介质的介导(它们包括-EP、5-Sr，甚至还有-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统)，而影响脑内某些区域功能，形成精神神经内发泌障碍，产生众多、涉及多系统的症状。外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围，但它并不反映中枢神经系统内的水平，它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同。（二）发病机制1、神经介质—神经内分泌系统平衡失常内啡肽(-endorphin，-EP)学说：正常月经周期一EP从排卵前开始升高，持续至下次月经前。而PMS患者黄体期的一EP较正常对照组明显下降。使用内啡肽抑制剂钠铬酮(na1axone)可以产生与PMS相似的症状。黄体期时，一EP的异常或对一EP的敏感性是引起PMS的各种表现的一系列神经内分泌变化过程的主要原因。5-羟色胺(serotonin，Sr)学说：表明5一HT与PMS的发生有关。在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷，对刺激的反应性产生变异。使用释放5一HT或阻断其再吸收的药物，可以有效地治疗PMS。2、激素改变孕酮不足：PMS常发生在有排卵的周期，黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变可导致PMS。孕酮不足以致雌激素相对过多，而产生电解质平衡失调，细胞外液增加，出现头痛、水肿、烦燥、乳胀等。催乳素(PRL)排出量增多：PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大，可能仅作用于乳腺，影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大、触痛。高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗，仅减轻乳房症状，而对其他症状疗效不显著等，使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。肝病患者雌激素代谢受影响，常易发生经前期综合征。可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况。PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能，并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态。临床上发现，应用维生素B6治疗可以促进体内过多的雌激素在肝内代谢，增强脑的单胺基生物合成，调节行为和情绪，改善症状，因此认为维生素B6缺乏可能是PMS的发病因素之一。3、水、钠潴留醛固酮激素过高引起全身性液体潴留，常被用以解释PMS的形成。PMS患者的5一HT改变，使垂体促皮质激素增加，肾上腺分泌的醛固酮、血管紧张素增加，从而影响电解质代谢，造成水钠潴留。但也有研究发现PMS患者的血管调节功能不稳定。毛细血管通透性增加，导致体内液体再分配，引起腹胀、乳房胀痛。4、精神因素不少学者提出，精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见，认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要，症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突。追溯病人生活史，常有较明显的精神刺激遭遇，如童年时期的不幸经历和精神创伤、父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等，可能都是产生经前情绪变化的重要因素。部分患者精神症状突出，且精神紧张时常使原有症状加重 。