慢性心功能不全的病理变化是什么? 请描述慢性心功能不全的病理变化
病理解剖：充血性心力衰竭的病理解剖学改变包括：心脏本身的代偿性病理改变，如心肌肥厚和心腔扩大等；长期静脉压增高所引起的器官充血性病理改变；心房、心室附壁血栓、静脉血栓形成，动脉栓塞和器官梗塞。长期左心室或左心房衰竭的患者，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，内膜不同程度纤维化；肺泡间含铁血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，弹性减退。长期右心衰竭的患者内脏器官毛细血管和静脉瘀血，肝小叶中央血窦瘀血，严重时可致小叶中央肝细胞坏死和结缔组织增生，形成心原性肝硬化。心腔内附壁血栓是心力衰竭的较特异性的病理改变，常见于左、右心耳和左心室心尖部。静脉血栓形成大多由血流迟缓引起，多见于下肢静脉，血栓近端易折断，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左侧心脏附壁血栓脱落，可引起体循环动脉栓塞，多见于腹主动脉分支、主动脉分支处，引起脑、肾、四肢、脾和肠系膜的梗塞。右侧心腔附壁血栓脱落引起肺栓塞的较少见。长期负荷增加导致心肌肥厚和心腔扩大，以致心力衰竭时，相应的病理改变可大致分为三个时期：第一期短暂的损伤期。临床有肺充血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿、相互分隔增宽。细胞内糖原和三磷酸腺苷（ATP）含量降低，磷酸肌酸显著减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸（RNA）及线粒体增多。第二期较长期的、稳定的功能亢进期。临床症状不明显，组织病理发现心肌肥厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脱氧核糖核酸（DNA）减少。心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多明显。第三期长期的耗竭和纤维化期。临床上心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织被纤维组织代替，出现不成比例的结缔组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减少，其它同第二期。显微镜下并无收缩蛋白形态异常的直接证据。