假性幽门化生的鉴别诊断
根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。萎缩性胃炎，粘膜皱壁平滑，粘膜层变薄，细胞浸润可涉及粘膜下层，腺体大部分消失，有时局限组织的再生过程占优势，可发生息肉，甚至可转变为胃癌。病变严重时，胃粘膜形态像小肠(肠化)。由于腺体的大部分消失和胃的分泌功能减低，盐酸胃蛋白酶和因子的分泌均减少。骨粘膜的基本病变：(1)胃粘膜内固有的腺体萎缩，判断腺体是否发生萎缩，主要根据以下几点：腺体的上皮细胞体积缩小，细胞数目亦减少，因而腺体体积缩小，甚至消失，使残留的固有腺体不规则分布。萎缩腺体之间纤维组织增生，间质增宽，其中有较多的炎细胞浸润。固有腺体减少，代之以生化的腺体。正常腺体减少，化生的腺体越多，则萎缩程度越重。正常腺体不同程度消失，而为一种增生的小腺体代替。凡出现上述任何一项病变者，均可看作为腺体萎缩的表现。腺体萎缩常呈灶性分布，一般先幽门，后胃体，先小弯部，后大弯侧。萎缩的程度，可分三级：轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常。中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，切范围较轻度广泛。重度：胃窦部大部分萎缩减少，仅残留少数原有腺体，大小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄，原有腺体完全萎缩消失，而代之以化生腺体。(2)化生：是指胃粘膜各部分的固有腺体，变为其他类型的胃腺或肠道的腺体。如肠上皮化生幽门腺化生。肠上皮化生肠腺化生：是指胃粘膜的任何一种腺体变成了小肠的腺体。最常见于幽门窦，继而向小弯大弯胃体部扩展。肠上皮化生，先从腺颈部上皮开始，然后向粘膜表面上皮及腺体深部发展。肠上皮化生(肠腺化生)实为小肠腺化生，它与大肠腺的区别就在于有潘氏细胞。假幽门腺化生：是胃体及胃底腺萎缩时出现的一种变化。如活检确系取自胃体部。在粘膜内见有幽门腺，可认为是化生。特别是取自大弯部的粘膜，如见有幽门腺，可肯定为化生。(3)增生：当腺体有萎缩消失时，常伴随颈部腺体的增生，这是一种对损伤的修复代偿现象。(4)增生：是指腺体在增生基础上，组织结构出现了异常现象，即组织结构的异型性，此种增生常见于慢性萎缩性胃炎。有肠腺化生的腺体更为常见。不典型增生的腺体常呈灶性分布，与周围腺体一般有较清楚的分界。有时，仅可见少数几个腺体有不典型增生的改变。(5)癌变：为重度不典型增生的进一步发展。癌变可从粘膜的不同深度开始。有的从粘膜表面上皮开始，活检易于发现。有的从粘膜深部腺体开始。如活检取材较浅，则不易发现。此种情况应予注意。