小儿细菌性痢疾的病因是什么？ 什么是小儿细菌性痢疾的病因？
(一)发病原因1.病原 为痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属。为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽孢的杆菌。长约1～3μm;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，对阳光极敏感，经照射30min即死亡;在60%时min，在100即刻即可将其杀灭。在低温潮湿的地方，可生存几个月。在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1～2周。采用苯扎溴铵(新洁尔灭)、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏水均可将其杀灭。在37%培养基上生长良好。应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养。用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。2.分群 根据菌体O抗原的结构不同，可分为A、B、C、D 4个群，群内又分为47个血清型(包括亚型)：(1)A群：志贺痢疾杆菌(Shigella)，此群对甘露醇不发酵，无鸟氨酸脱羧酶，与其他各群无血清学联系。此群有1～12个血清型。A群1型为志贺菌，2型为施密次菌(Schmitz)，其余为副志贺痢疾杆菌。(2)B群：福氏痢疾杆菌(Flexner)，发酵甘露醇，无鸟氨酸脱羧酶，各型间有交叉凝集。已有13个血清型(包括亚型和变种)。(3)C群：为鲍痢疾杆菌(Boydii)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，各型间无交叉凝集。有1～18个血清型。(4)D群：宋内痢疾杆菌(Sonne)，发酵甘露醇，有鸟氨酸脱羧酶，迟缓发酵乳糖。仅有1个血清型。但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株，依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。3.流行菌 志贺菌属菌群较多，20世纪40年代以前A群为主要流行菌，在60年代初期几乎消声灭迹，但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行，1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行，继之，印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等受侵。B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势。D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位，占95%以上。1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分别占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株。在儿童中D群多于B群。1986～1988年省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株，以B群，福氏1、2型最常见占72.6%，其次是D群(宋内)占11.5%，A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株，D群(宋内)最常见占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鲍氏)占4.5%，未发现A群(志贺菌)。4.有关耐药性的研究 近年来国内外研究表明，痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高，由于各地应用的抗菌药物不同，各地报道的耐药性亦有差异。1988年由首都儿科研究所牵头7省一市耐药性监测，显示对四环素耐药率达71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯霉素33.9%～35.8%，呋喃唑酮(痢特灵)53.6%～100%，氨苄西林(氨苄青霉素)49.1%～97.1%。以下抗生素保持较低耐药率，庆大霉素29.2%～32.9%，多黏菌素E 20%，阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%，卡那霉素21.2%～33.6%，新霉素由于近年应用较少，耐药率已降至12.0%～17.9%。喹诺酮类药对肠道病原菌有较好效果。据北京302医院耐药试验结果，耐药率很低，吡哌酸3.9%～5.7%，诺氟沙星4.1%，依诺沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%，环丙沙星为0。近年来由于应用较多，常用喹诺酮类药耐性有所增高，诺氟沙星耐药率上升为26.5%～39.5%，环丙沙星上升为9.8%～12%。对菌痢喹诺酮类药仍不失为首选药。对于痢疾小檗碱始终保持稳定的中度敏感。与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用。第三代头孢菌素有较好的敏感性。(二)发病机制1.发病机制 所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺菌还能产生外毒素。以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾。鉴定病菌血清型，有助于追查传染源、传播途径和判断预后，也有助于抗菌药物的选用。痢疾菌经口进入胃肠后，必须突破胃肠道的防御才能致病。痢疾菌有较强的耐酸能力，因此容易经胃侵入肠道，在肠液碱性环境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖。然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应。痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结，也很快被单核吞噬细胞系统消灭，因而痢疾杆菌败血症极为少见。2.病理生理改变 除结肠组织的炎症外，尚可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡，因而产生腹痛、腹泻、里急后重、黏液和脓血便等。(1)急性菌痢：急性菌痢病变常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著。严重时可波及回肠下段。以渗出性炎症为主，可分为：充血水肿期：初起以卡他炎症，表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多。进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面，随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死，两者融合，形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜。在假膜下残余的黏膜中，血管扩张充血，并有许多中性粒细胞浸润。黏膜下层极度充血、水肿。溃疡形成期：黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡。这种溃疡一般小面积、表浅，边缘不规则，虽侵入到黏膜下层，但很少侵犯肌层，所以不引起穿孔。溃疡愈合期：随着治疗及人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合。小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合。有时瘢痕周围黏膜增生，呈现息肉。肠内病变由于感染的菌群不同而异。急性非典型菌痢分期不明显，病变较轻微，有的仅有肠黏膜的充血水肿。(2)慢性菌痢病理改变：病变部位以直肠、乙状结肠最常见，其次是升结肠和回肠下段。肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡，溃疡常迁延不愈，有时虽渐愈合，但因溃疡面积较大，可形成凹陷性瘢痕，周围有息肉形成。有时瘢痕组织收缩，可引起肠腔狭窄。有的溃疡愈合不完全，黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成。囊肿内可不断排出痢疾杆菌，使病情反复发作。