Wie haben Diabetespatienten vor der Erfindung des Insulins überlebt?
Insulin wurde nicht erfunden, es ist eine körpereigene Substanz, die in den Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird.
Langerhans-Inseln – Wikipedia
Mikroskopischer Schnitt in Hämatoxylin-Eosin-Färbung Die Langerhans-Inseln (auch Langerhanssche Inseln , Pankreasinseln oder Inselzellen genannt (nicht zu verwechseln mit den Langerhans-Zellen ) und in ihrer Gesamtheit oft als Inselorgan bezeichnet) sind inselartig eingebettete Zellansammlungen hormonbildender Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), die sowohl die Höhe des Blutzuckers registrieren als auch Insulin produzieren und ausschütten. Sie wurden 1869 durch den angehenden Mediziner Paul Langerhans als „rundliches Häuflein“ [1] im endokrinen Gewebe der Bauchspeicheldrüse entdeckt sowie beschrieben [2] und später nach ihm benannt. Die Bedeutung dieser „besonderen Zellhaufen“ wurde erst später, so 1905 von S. Tschassownikow, [3] erkannt. [4] Sie gehören zum Hormonsystem . Eine Schädigung der Langerhans-Inseln kann Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) oder Hyperinsulinismus zur Folge haben. Insgesamt bilden die Langerhans-Inseln etwa ein bis zwei Prozent der Masse des Pankreas, ein gesunder Erwachsener hat etwa eine Million dieser Miniorgane. Jede „Insel“ hat einen Durchmesser von 0,2–0,5 mm. Die von den verschiedenen Inselzellen produzierten Hormone werden direkt ins Blut abgegeben. Fluoreszenzmikroskopie einer Langerhans-Insel: Betazellen (grün), Alphazellen (rot), Zellkerne (blau). Die Insulin produzierenden Beta-Zellen ( β-Zellen ) machen 65–80 % der Inselzellen aus. Ihre Funktionen sind: Neben den β-Zellen gibt es in Langerhans-Inseln noch die Glucagon produzierenden Alpha-Zellen (α-Zellen) (15–20 %), Somatostatin produzierende Delta-Zellen ( δ-Zellen ) (drei bis zehn Prozent), pankreatisches Polypeptid enthaltende PP-Zellen und Ghrelin enthaltende Ghrelin- oder ε-Zellen . Langerhans-Inseln verfügen über ein besonders dichtes Netz von kleinen Blutgefäßen ( Kapillarnetz ) mit spezialisierter Struktur. Die die Kapillaren bildenden Endothelzellen weisen kleine Fenster auf (sogenannte fenestrierte Endothele ), über die die endokrinen Zellen, wie z. B. die β-Zellen, unmittelbar mit dem Blut in Verbindung stehen. Dadurch können z. B. die β-Zellen den Blutzuckerspiegel „fühlen“ und das Insulin bei Bedarf direkt ins Blut ausschütten. Nach der Geburt entstehen neue β-Zellen durch Teilung bereits vorhandener β-Zellen. Möglicherweise können neue β-Zellen auch aus anderen im Pankreas vorhandenen Zelltypen entstehen. Die Gesamtmasse der β-Zellen im Pankreas kann auch im Erwachsenenalter an einen gestiegenen Insulinbedarf (z. B. während einer Schwangerschaft oder bei zunehmendem Übergewicht) angepasst werden, wobei möglicherweise das in der Leber synthetisierte Peptidhormon Betatrophin eine Rolle spielt. [5] Bei verminderter Expression des wichtigen Transkriptionsfaktors FOXO1 , wie bei einer schweren Hyperglykämie , vermindert sich die Genexpression typischer β-Zell-Gene wie die für Insulin, Glucose-Transporter 2 und Glucokinase . Aufgrund der hohen Inselzell-Plastizität können die Foxo1-defizienten β-Zellen schließlich eine Genexpression ausbild
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Aber zu erkennen wie Insulin entsteht und wie es wirkt gelang erst in den 1920ern.
Es gab früher schon Tricks und Tipps durch gesunde Ernährung (verzicht auf kohlenhydrathaltige Lebensmittel), Gewichtsabnahme und zusätzliche Bewegung zumindest die Typ 2 Diabetes (Alterszucker) im Zaum zu halten. Diese Krankheit war schon in der Antike bekannt, genug Erfahrung gab es also wie man sie ohne externes Insulin behandelt.
Typ 1 Diabetes war hingegen über Jahrtausende ein Garant für einen frühen Tod.
Diabetisches Koma – Wikipedia
Klassifikation nach ICD-10 E10.0- Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-1-Diabetes]: Mit Koma E11.0- Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-2-Diabetes]: Mit Koma E12.0- Diabetes mellitus in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]: Mit Koma E13.0- Sonstiger näher bezeichneter Diabetes mellitus: Mit Koma E14.0- Nicht näher bezeichneter Diabetes mellitus: Mit Koma ICD-10 online (WHO-Version 2019) Das diabetische Koma ( lateinisch Coma diabeticum ) oder hyperglykämische Koma ist eine durch absoluten oder relativen Insulinmangel ausgelöste schwere Stoffwechselentgleisung mit Bewusstseinseinschränkungen bis zur Bewusstlosigkeit ( Koma ). Wirklich bewusstlos sind nach neurologischer Definition aber nur ca. 10 % der Patienten. Ein Koma ist eine lebensgefährliche Situation und bedarf sofortiger stationärer Krankenhausbehandlung . In etwa 25 % der Fälle handelt es sich um einen neu entdeckten Diabetes mellitus . Fehlende Insulinzufuhr: Neben der Erstmanifestation eines Diabetes mellitus kann eine über mehrere Stunden bis Tage unterlassene Insulin-Injektion die Ursache sein. Aber auch eine medikamentöse orale Diabetestherapie kann im Verlauf nicht mehr ausreichend sein und zu einem diabetischen Koma führen. Unzureichende Insulinzufuhr: Dies kann sowohl bei einem schlecht eingestellten Diabetes mellitus als auch bei fortgesetzten Fehlern in der Bedienung der Spritzen, Pens oder Insulinpumpen auftreten. Erhöhter Insulinbedarf: Bei ungewöhnlich hoher Kalorienaufnahme, plötzlichem Bewegungsmangel oder länger anhaltenden Stresssituationen (z. B. bei Infektion, Unfall, schwerer Erkrankung, Operation) reicht die bisherige Insulindosis nicht mehr aus. Beim diabetischen Koma werden zwei Formen unterschieden: die diabetische Ketoazidose (ketoazidotisches Koma) und das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (hyperosmolares Koma). Aufgrund vorhandener GLUT-1 Transporter kann weiterhin Glucose aus dem Blut in sämtliche Zellen aufgenommen werden, daher ist die Energiegewinnung durch Fette und Eiweiße nicht die Ursache für das Ketoazidotische Koma, wie allgemein oft behauptet. Die hohe Konzentrationsdifferenz erleichtert den Transport über die GLUT-1-Transporter sogar, trotz fehlender Funktion der insulinabhängigen Glut-4 Transporter. Jedoch kommt es zu einer hohen freien Fettsäurekonzentration. Die beta-Oxidation findet in der Leber uneingeschränkt weiter statt. Aufgrund der uneingeschränkten Verwendung von Oxalacetat für die Gluconeogenese, kann Acetyl-CoA aus der beta-Oxidation nicht im Citratzyklus verwertet werden. Es entstehen stattdessen „saure“ Stoffwechselprodukte, z. B. Ketonkörper . Der Blutzucker liegt zwischen 16,65 und 38,85 mmol/l (300–700 mg/dl). Der erhöhte Blutzuckerspiegel bedingt eine vermehrte Harnausscheidung ( Polyurie ), da die Glukose im Tubulussystem der Niere nicht vollständig rückresorbiert werden kann, was zu osmotischer Diurese führt. Zusätzlich kommt es zu einer Übersäuerung ( Azidose ) durch den ent
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Mit fortschreitender Krankheit fielen die Patienten irgendwann in ein Zuckerkoma, aus dem sie in der Regel nicht mehr erwachten. Selbst Kinder starben schon an dieser Krankheit. Eine Behandlung gab es bis in die 1920er Jahre dagegen nicht.
Zur Unterscheidung: Bei der Typ 1 Diabetes stellt der Körper gar kein Insulin her, bei der Typ 2 Diabetes produziert er Insulin, aber die Zellen des Körpers reagieren nicht ausreichend auf die vom Körper bereitgestellten Mengen Insulin. Es sind höhere Dosierungen nötig, die durch Spritzen zugeführt werden müssen.
Typ 2 Diabetes ist nicht heilbar, kann aber durch eine Veränderung des Lebensstils soweit zurückgedrängt werden, das die Blutzuckerwerte auch ohne zusätzliches Insulin oder Medikamente in einem normalen Bereich bleiben. Es ist aber trotzdem nötig das der Hausarzt den Langzeitwert mehrmals im Jahr überprüft um unbemerkt anrollende Entlgeisungen rechtzeitig erkennen zu können.
Typ 1 Diabetes ist nicht heilbar und verläuft ohne lebenslange Behandlung immer tödlich.