Welche Erklärungen gibt es für das "Abendhoch" bzw. den Effekt des Schlafentzugs bei einer Depression?
Der genaue Wirkmechanismus ist noch nicht bekannt. Man weiß, dass bei Depressiven der innere Taktgeber gestört ist, der über CLOCK Gene gesteuert wird.[1] Nach diesem Taktgeber oder innere Uhr richten sich dann weitere Prozesse wie die Sekretion des Schlafhormons Melatonin oder auch die Körpertemperatur. Außerdem ist die Schlafarchitektur gestört, das heißt die Abfolge von einzelnen Schlafphasen oder deren normale Funktion.
Gehde und Emrich (1996) haben in einem Artikel 12 verschiedene Theorien aufgeführt, die erklären wollen, wieso Schlafentzug gegen Depression wirkt (Mittlerweile dürften da noch einige dazugekommen sein):[2]
Resynchronisierung circadianer Rhythmen
Phasenverzögerung
Mangel einer hypothetischen Substanz, die schlafanstoßend und gleichzeitig antidepressiv wirkt und bei der ein Mangel bei Depressiven herrscht
eine hypothetische Substanz wird bei Depressiven im Schlaf gebildet, die depressiv macht und die durch Schlafentzug inaktiviert wird bzw. nicht gebildet wird
REM-Schlaf-Unterdrückung und daraus folgende Senkung cholinerger Aktivität im ZNS
Steigerung der aminergen Aktivität im ZNS
Steigerung der Schilddrüsen-Aktivität
Hitze- und Energieentzug bei depressiver Hyperthermie
Senkung eines overarousals (Übererregung) und Steigerung eines hypoarousals (Unteraktivierung)
Senkung der Krampfschwelle
Vermeidung von "optional sleep"
Psychoanalytische Hypothesen: Unterdrückung negativer Trauminhalte; Zuwendung durch das Personal; Erfüllung unbewusster masochistischer Wünsche von Depressiven
Die meines Wissens nach aktuellste Theorie und für mich selbst bisher am besten passende ist die der Synaptischen Plastizität.[3] Synaptische Plastizität wird benötigt, um überhaupt etwas zu lernen. Es ist damit die Verstärkung und Abschwächung der Verbindungsstärke der Neuronen untereinander gemeint.
Da man annimmt, dass diese gestört ist bei Depressiven, erklärt dies bspw. auch, wieso das Gedächtnis bei Depression schlechter funktioniert. Im Laufe des Tages steigt die synaptische Verbindungsstärke, um sich an neue Umwelteinflüsse anzupassen und zu lernen.
Im Schlaf werden dann irrelevante Verbindungen abgebaut und abgeschwächt, quasi auf Null gesetzt. Es gibt einen optimalen Bereich in dem sich tagsüber die neuronale Plastizität bewegen sollte, sowohl Unteraktivität als auch Überaktivität ist schlecht.
Während gesunde Probanden dieses Stadium gegen Mittag erreichen, kommt die Neuroplastizität bei Depressiven erst dann in den optimalen Bereich, wenn sie eigentlich schon wieder Schlafen gehen sollten. Ihr Gehirn befindet sich also quasi, was das Gedächtnis betrifft, noch im Schlafzustand, obwohl sie wach sind: Teile des Gehirns schlafen noch.
[4]
Fußnoten
[1] Clock Genes in Depression | IntechOpen
[2] Therapeutischer Schlafentzug: Klinik und Wirkmechanismen
[3] Wachtherapie: Durchmachen gegen Depression
[4] Wachtherapie: Durchmachen gegen Depression