Ist eine Insulinresistenz heilbar und wenn ja wie?
Ja, in den allermeisten Fällen, denn …
die Insulinresistenz (IR) ist eine Vorstufe des Typ-2 Diabetes (T2DM). Da selbst der meist noch reversibel ist, was ich in einer anderen Antwort hier auf Quora erläutert habe, ist natürlich auch die Vorstufe des T2DM reversibel.
Um zu erkennen, welche Intervention zielführend sein wird, muss man zunächst die Ausprägung der IR kennen.
Davon gibt es zwei, die sich über die Glukosespeicher des Körpers definieren: Muskeln und Leber. Beide Organe können einzeln oder gemeinsam „schwerhörig“ werden für das Signal des Hormons Insulin, und damit insulinresistent. Diese Resistenzen lassen sich diagnostisch differenzieren, was dann auch die jeweils zielführende Intervention zur Behebung der Resistenz offenlegt.
Zum Verständnis
Das Hormon Insulin ermöglicht dem Organismus, die über die Kohlehydrate der Nahrung aufgenommene Glukose „richtig“ (physiologisch) zu verwerten. Arbeitende Muskeln „verbrennen“ Glukose als Energielieferant und speichern deshalb Glukose in der Form von Glykogen (langen Ketten von Glukosemolekülen) ab. Die Leber dient als Zwischenspeicher für Glukose, um für das Gehirn eine „unterbrechungsfreie Stromversorgung“ zu gewährleisten, denn das Gehirn kann, anders als die Muskeln, nur Glukose aber kein Fett verbrennen.
Grob gesagt, eine insulinresistente Leber ist meist eine verfettete Leber. Diese Verfettung ist nicht unbedingt auf zu viel Fett in der Nahrung zurückzuführen.
Auch eine hohe Fruktosebelastung durch die Ernährung führt zur Leberverfettung. Und, ironischerweise, auch eine hohe Glukoselast in der Nahrung kann die Leber verfetten. Denn sobald deren Speicher voll sind, baut sie Glukose in Fett um.
Um das überschüssige Fett in der Peripherie des Organismus abzulagern, muss sie es außerdem in Cholesterin verpacken, was damit auch zu einer höheren Belastung mit LDL-C führt (dem sogenannten schlechten Cholesterin).
Damit sind wir aber noch nicht am Ende dieses Teufelskreises angekommen. Auch die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, die das Insulin produzieren, werden „schwerhörig“ bei hoher Fettbelastung und beginnen weniger Insulin zu produzieren.
Die Leber, die aufgrund einer Verfettung insulinresistent geworden ist, und die ausserdem ein schwächeres Insulinsignal wahrnimmt, „denkt“ es sei zu wenig Zucker im Blut für das Gehirn, und beginnt nun ihrerseits Glukose zu produzieren.
Dieser Zustand wird erkennbar an erhöhter Nüchternglukose (der Blutzuckertest beim Arzt). Diagnostisch heisst dieser Zustand „IFG“ (impaired fasting glucose).
Insulinresistentes Muskelgewebe macht sich meist nicht in einem IFG Test bemerkbar. Dafür gibt’s einen anderen Test, bei dem der Organismus mit einer definierten Menge an Glukose „herausgefordert“ wird. Dieser Test heisst oraler Glukose Toleranz Test (OGTT).
Sie trinken eine Flüssigkeit, die 70 Gramm Zucker enthält, und dann misst man Ihren Blutzucker über die nächsten 2 Stunden. Überschreitet der Blutzucker dabei einen bestimmten Schwellenwert haben Sie eine eingeschränkte Glukosetoleranz, IGT (impaired glucose tolerance).
IFG und IGT können isoliert auftreten, das heisst, selbst ein normaler Nüchterntest beim Arzt heisst noch nicht, dass Ihr Glukosestoffwechsel im grünen Bereich ist. Und natürlich können IFG und IGT auch kombiniert sein.
Nun wird auch klar, wie IFG und IGT geheilt werden können, denn Sie kennen ja nun die Ursachen.
IFG erfordert Maßnahmen, die die Verfettung der Leber reduzieren. Bei IGT ist die Insulinresistenz der Muskeln das Ziel. IFG erfordert im Wesentlichen Änderung der Ernährung, während die IGT mit ausreichend Bewegung korrigierbar ist.
Sofern die betroffenen Patienten unwillig oder unfähig sind, ihren Lebensstil entsprechend zu ändern, bleiben nur medikamentöse Interventionen.
Bei IFG ist Metformin das bevorzugte Mittel, bei IGT PPAR-gamma Antagonisten zusammen mit Insulinproduktion anregenden Wirkstoffen wie z.B. Incretin Mimetics.
Heilung ist mit diesen pharmakologischen Tricks allerdings nicht möglich, lediglich eine Aufschiebung des Unvermeidbaren: T2DM