התייחסו לקטע הבא ואז ענו על השאלה שאחריו באותה שפה כמו הקטע:  מעבר: תיאוריה מתקדמת לאחרונה מתמקדת בחריגות של מולקולה IgA1. IgA1 הוא אחד משני תחומי אימונוגלובולין (האחר הוא IgD) שהוא O- glycosylated על מספר שרידי סרין ו- threonine באזור מפתע פרולין עשיר מיוחד. נראה כי גליקוזילציה חריגה של IgA מובילה לפולימריזציה של מולקולות IgA ברקמות, במיוחד mesangium glomerular. מנגנון דומה טען כי הוא הבסיס ל purpura Henoch <unk> Schönlein, דלקת כלי הדם המשפיעה בעיקר על ילדים ויכולה להיות מעורבות בכליות כמעט בלתי ניתנת להבדיל מ IgA נפרטיס. עם זאת, מחקרים בבני אדם מצאו כי degalactosylation של IgA1 מתרחש בחולים עם נפרופתיה IgA בתגובה רק לחשיפה לאנטיגן במעיים (לא מערכתית), ומתרחש באנשים בריאים במידה פחותה. זה מצביע בחוזקה על degalactosylation של IgA1 הוא תוצאה של תופעה בסיסית (טיפול אנטיגן חריג של הרירית) ולא הגורם הסופי של נפרופתיה IgA. הראיות הרווחות מצביעות על כך ששני הגליקנים או-גליקנים חסרי גלקטוז באזור המכרסום של IgA1 וסינתזה והקשר של נוגדנים נגד IgA1 נדרשים עבור קומפלקסי אימונוגלובולין להיווצר ולהצטבר ב glomeruli. מהעובדה כי IgAN יכול לחזור לאחר השתלת כליה, ניתן להניח כי המחלה נגרמת על ידי בעיה במערכת החיסון ולא הכליה עצמה. למרבה הפלא, נראה כי IgA1 הנצבר בכליה אינו נובע מהרקמה הלימפוטית הקשורה לקשרי הרירית (MALT), שהיא האתר של רוב זיהומי דרכי הנשימה העליונות, אלא מח העצם. גם זה מעיד על פתולוגיה חיסונית ולא על הפרעה ישירה של גורמים חיצוניים.  שאלה: מי מושפע ביותר מהוסקוליטיס?
ילדים