התייחסו לקטע הבא ואז ענו על השאלה שאחריו באותה שפה כמו הקטע:  מעבר: בדומה לסוגים רבים אחרים של סרטן ריאות, סרטן ריאות מתחיל או על ידי הפעלת גנים אונקוגנים או על ידי אי הפעלת גנים מדכאים של גידולים. חומרים מסרטנים גורמים למוטציות בגנים אלה שגורמות להתפתחות סרטן. מוטציות בפרוטו-אונקוגן K-ras גורמות בערך ל-10-30% מהאדנוקרצינומות של הריאות. כמעט 4% ממקרי סרטן ריאות שאינם בתאים קטנים כרוכים בגן היתוך של EML4-ALK טירוסין קינאז. שינויים אפיגנטיים כגון שינויים במתילציה של DNA, שינוי זנב היסטון או רגולציה של microRNA עשויים לגרום לביטול הפעולה של גנים מדכאים של גידול. חשוב לציין כי תאי סרטן מפתחים עמידות ללחץ חמצני, המאפשר להם לעמוד ולהרחיב את התנאים הדלקתיים המעכבים את פעילות מערכת החיסון נגד הגידול. קולטן גורם הצמיחה האפידרמי (EGFR) מפעיל את התפשטות התאים, אפופטוזיס, אנגיוגנזה, ופלישת הגידול. מוטציות והגברה של EGFR נפוצות בסרטן ריאות שאינו של תאים קטנים, והם מספקים את הבסיס לטיפול עם מעכבי EGFR. Her2/neu מושפע לעתים רחוקות פחות. גנים אחרים אשר לעתים קרובות מוטציה או amplified כוללים c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, ו BRAF. קווי התאים של המקור אינם מובנים לחלוטין. המנגנון עשוי להיות מעורב בפעילות חריגה של תאי גזע. בדרכי הנשימה הקרובות, תאי גזע שמבטאים קרטין 5 נוטים יותר להיות מושפעים, בדרך כלל מובילים לסרטן ריאות תאי-רוטב. בדרכי הנשימה האמצעיות, תאי גזע מעורבים כוללים תאי חוג ותאי נוירו-אפיתל שמבטאים חלבון סירוקי של תאי חוג. סרטן ריאות תאי-קטן עשוי לנבוע מקורות תאי אלה או תאים נוירואנדוקריניים, והוא עשוי לבטא CD44. מטסטזיס של סרטן ריאות דורש מעבר מסוג תאי אפיתלי למזנכימאלי. זה יכול להתרחש באמצעות הפעלת נתיבי אותות כגון Akt/GSK3Beta, MEK-ERK, Fas ו- Par6.  שאלה: אילו גנים יכולים להיות מוטציה לעתים קרובות?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, ו- BRAF