התייחסו לקטע הבא ואז ענו על השאלה שאחריו באותה שפה כמו הקטע:  מעבר: SJS היא תגובת רגישות יתר מסוג IV שבה תרופה או המטבוליט שלה מגרה תאי T ציטוטוקסיים (כלומר תאי T CD8 +) ותאי T עוזרים (כלומר תאי T CD4 +) כדי להתחיל תגובות אוטואימוניות שתוקפות רקמות עצמיות. בפרט, זה סוג IV, תת סוג IVc, תגובת רגישות מוגברת מאוחרת תלויה בחלקה בפעולות פגיעה ברקמות של תאי רוצח טבעיים. זה מנוגד לסוגים האחרים של הפרעות SCARs, כלומר, תסמונת DRESS שהיא טיפוס IV, תת-טיפוס IVb, תגובת רגישות יתר לתרופות תלויה בחלק מהפעולות הפוגעות ברקמות של אוזנופילים ו- pustulosis exanthematous generalized exanthematous acute שהיא טיפוס IV, תת-טיפוס IVd, תגובת רגישות יתר תלויה בחלק מהפעולות הפוגעות ברקמות של נויטרופילים. כמו תרופות אחרות המעוררות SCARs, תרופות המעוררות SJS או המטבוליטים שלהן מגבירות תאי T CD8 + או תאי T CD4 + כדי להתחיל תגובות אוטואימוניות. מחקרים מצביעים על כך שמנגנון שבו תרופה או המטבוליטים שלה משיגים זאת כרוך בהפרת נתיבי הצגת האנטיגן של מערכת החיסון הפנימית. התרופה או המטבוליט מתחברים בקובלנטיות עם חלבון מארח כדי ליצור אפיטופ לא-עצמי, הקשור לתרופה. תא מציג אנטיגן (APC) לוקח את חלבונים אלו; מעכל אותם לפפטידים קטנים; מציב את הפפטידים בחריץ על אנטיגן leucocyte האנושי (כלומר HLA) מרכיב של מורכבות היסטוקומפטיביליטי העיקרית שלהם (כלומר MHC); ומציג את הפפטידים הקשורים MHC לקבלים T-cell על תאי T CD8 + או תאי T CD4 +. פפטידים אלה המבטאים אפיטופ לא-עצמי הקשור לתרופה על אחת מהצורות השונות של חלבון HLA שלהם (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DM, HLA-DO, HLA-DP, HLA-DQ, או HLA-DR) יכולים לקשור לקבלת תאי T ובכך לעורר את תא ה-T הבעלים המכיל את הקולטן כדי להתחיל בהתקפות על רקמות עצמיות. לחלופין, תרופה או המטבוליט שלה עשויים לעורר תאי T אלה על ידי הכנסת חריץ על חלבון HLA כדי לשמש כאפיטופ לא-עצמי או לקשור מחוץ לחריץ זה כדי לשנות חלבון HLA כך שהוא יוצר אפיטופ לא-עצמי. בכל אלה...  שאלה: קשרים בתגובות לתרופות מוגבלים לרוב למי?
אוכלוסיות מצוטטות