התייחסו לקטע הבא ואז ענו על השאלה שאחריו באותה שפה כמו הקטע:  מעבר: החולשה השרירית והסיכון הגובר לקצב לב לא סדיר ב- TPP נובעים ממידות מופחתות של אשלגן בדם. אשלגן אינו אבוד מהגוף, אבל פעילות Na+/K+-ATPase מוגברת (האנזים שמזיז אשלגן לתוך התאים ושומר על נתרן בדם) מובילה להעברת אשלגן אל תוך הרקמות, ומפחית את זרימת הדם. בסוגים אחרים של הפרעות אשלגן, האיזון חומצה-בסיס בדרך כלל מוטרד, עם אלקלוזיס מטבולי ואסידוזיס מטבולי נוכחים לעתים קרובות. ב-TPP, הפרעות אלו בדרך כלל אינן קיימות. היפוקלימיה מובילה להפרק של תאי השריר, מה שהופך את צומת הנוירומוסקולרית פחות מגיבה לדחפים עצביים רגילים ומוביל לירידה בקריכוז השרירים. לא ברור כיצד הפגמים הגנטיים המתוארים מגבירים את פעילות Na + / K + - ATPase, אך יש חשד שהאנזים הופך להיות פעיל יותר עקב העלייה ברמות הורמון בלוטת התריס. יתר בלוטת התריס מגביר את רמות הקתכולאמינים (כגון אדרנלין) בדם, מגביר את פעילות Na + / K + - ATPase. הפעילות האנזימית אז מוגברת עוד יותר על ידי הגורמים הממציאים. לדוגמה, צריכת פחמימות מוגברת מובילה להגדלת רמות האינסולין; זה ידוע להפעיל Na + / K + - ATPase. ברגע שהמשקע יוסר, פעילות האנזים חוזרת לרמות נורמליות. הונח כי הורמונים זכר מגבירים את פעילות Na+/K+-ATPase, וכי זה מסביר מדוע גברים נמצאים בסיכון גבוה יותר ל- TPP למרות מחלת בלוטת התריס נפוצה יותר אצל נשים. TPP נחשב לדגם עבור מצבים קשורים, הידועים כ"קנלופתיות", אשר נקשרו למוטציות בערוצים יוניים; רוב התנאים הללו מתרחשים באופן אפיזודי.  שאלה: מה הפונקציה העיקרית של Na+/K+-
(האנזים שמזיז אשלגן לתוך התאים ושומר על נתרן בדם)