התייחסו לקטע הבא ואז ענו על השאלה שאחריו באותה שפה כמו הקטע:  מעבר: בדרך כלל, לבני אדם יש המוגלובין A, המורכב משתי שרשראות אלפא ושתי שרשראות בטא, המוגלובין A2, המורכב משתי שרשראות אלפא ושתי שרשראות דלתא, והמוגלובין F, המורכב משתי שרשראות אלפא ושתי שרשראות גמא בגופם. מתוך שלושת הסוגים האלה, המוגלובין F שולט עד גיל 6 שבועות בערך. לאחר מכן, המוגלובין A שולט לאורך כל החיים. אצל אנשים שאובחנו עם מחלת תאי חצץ, לפחות אחת מדחלי ה- β- גלובין בהמוגלובין A מוחלפת במה שידוע כהמוגלובין S. באנמיה של תאי חצץ, צורה נפוצה של מחלת תאי חצץ, המוגלובין S מחליף את שתי דחלי ה- β- גלובין בהמוגלובין. מחלות תאי חצץ יש דפוס רסיסי אוטוסומי של ירושה מההורים. הסוגים של המוגלובין שאדם מייצר בתאי הדם האדומים תלויים באילו גנים של המוגלובין הוא ירש מהוריה. אם לאחד ההורים יש אנמיה חצבית והשני יש תכונה של תאי חצבת, אז לילד יש סיכוי של 50% להיות חולה במחלת חצבת וסיכוי של 50% להיות חולה בתכונת של תאי חצבת. כאשר לשני ההורים יש תכונה של תאי חצץ, לילד יש סיכוי של 25% לחלות במחלת תאי חצץ, 25% אינם נושאים אללים של תאי חצץ, ו-50% סובלים ממצב הטרוזיגוט. מוטציה של גן תאי חצץ ככל הנראה התעוררה באופן ספונטני באזורים גיאוגרפיים שונים, כפי שהוצע על ידי ניתוח אנדונקליזת הגבלה. השונות הללו ידועות כקמרון, סנגל, בנין, בנטו, וסעודיה-אסיאתית. החשיבות הקלינית שלהם היא משום שחלקם קשורים לרמות גבוהות יותר של HbF, לדוגמה, וריאנטים סנגאליים וסעודי-אסיאתיים, והם נוטים להיות חולים במקלה יותר. פגם הגן הוא מוטציה של נוקליוטיד יחיד (ראה פולימורפיזם של נוקליוטיד יחיד <unk> SNP) (קודון GAG משתנה ל- GTG) של גן β- גלובין, אשר גורם לחומצת גלוטמיק (E / Glu) להיות מוחלף על ידי ואלין (V / Val) בעמדה 6. המוגלובין S עם מוטציה זו נקרא HbS, בניגוד HbA של מבוגר רגיל. זה בדרך כלל מוטציה נעימה, לא גורמת להשפעות בולטות על המבנה המשני, השלישי או הרביעי של המוגלובין...  שאלה: מה יש לבני אדם בדרך כלל?
הימוגלובין A