Vt allpool toodud lõik ja vasta sellele küsimusele hiljem sama keeles kui lõik:  Üleminek: Nagu paljude teiste vähivormide puhul, tekib ka kopsuvähk kas onkogeenide aktiveerimise või kasvaja supressiivsete geenide inaktiveerimise tõttu. Kartsinogeenid põhjustavad mutatsioonid nendes geenides, mis indutseerivad vähi teket. K-ras protoonkogeeni mutatsioonid põhjustavad ligikaudu 10-30% kopsu adenokarsinoomidest. Peaaegu 4% mitteväikeseltsellilistest kopsuvähkidest on seotud EML4- ALK türosiinikinaasi fusiooni geeniga. Epigeneetilised muutused, nagu DNA metülatsiooni muutus, histoni saba modifitseerimine või mikroRNA reguleerimine, võivad põhjustada kasvaja supresorigeenide inaktiveerimist. On oluline märkida, et vähkkasvaja rakud arendavad resistentsust oksüdatiivsele stressile, mis võimaldab neil taluda ja süvendada põletikulisi seisundeid, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust kasvaja vastu. Epidermaalne kasvfaktorreceptor (EGFR) reguleerib rakkude paljunemist, apoptoosi, angiogeneesi ja kasvaja sissetungi. EGFR- i mutatsioonid ja amplifitseerumine on tavalised mittekeselgsete kopsuvähkide puhul ning need on EGFR- inhibiitorite ravi aluseks. Her2/neu esineb harvemini. Muud geenid, mis on sageli mutatsiooni või amplifitseeritud, on c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA ja BRAF. Mehhanism võib hõlmata tüvirakkude ebanormaalset aktiveerumist. Proksimaalsetes hingamisteedel on keratiini 5 eksprimeerivate tüvirakkude kahjustamise tõenäosus suurem, mis tavaliselt viib plaamrakkude kopsuvähki. Keskmises hingamistees on seotud tüvirakud, mis sisaldavad klubirakke ja neuroepiteelirakke, mis väljendavad klubirakkude sekretorseid valke. Väikese rakuga kopsuvähk võib pärineda nendest rakuliinidest või neuroendokriinsetest rakkudest ning see võib väljendada CD44. Kopsuvähi metastaas nõuab üleminekut epiteeli raku tüübist mesenhüüma raku tüübile. See võib tekkida selliste signaaliteede aktiveerimise kaudu nagu Akt/ GSK3Beta, MEK- ERK, Fas ja Par6.  Millised geenid võivad sageli mutatsioonida?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA ja BRAF