Kontaktaktiivimise tee algab primaarkomplekside moodustumisega kollageenil kõrge molekulmassiga kininoogeeni (HMWK), prekallikreeni ja FXII (Hagemani tegur) abil. Prekallikreeni konverteerub kallikreeni ja FXII muutub FXIIa-ks. FXIIa konverteerub FXI-ks FXIa-ks. Faktor XIa aktiveerib FIX, mis koos oma kofaktor FVIIIa-ga moodustab tenase kompleksi, mis aktiveerib FXXa. Kontaktaktiivimise tee vähetähtsat rolli hüübiku moodustumisel võib illustreerida asjaoluga, et patsientidel, kellel on FXII, HMWK ja prekallikreeni tõsine puudus, ei ole verejooksuhäireid. Selle asemel tundub, et kontaktaktiivimise süsteem on rohkem kaasatud põletikku ja immuunsuse aktiveerimisse. Vaatamata sellele, et see takistab verejooksu, võib see olla märkimisväärne verejooksuhäire.
verejooks