Vt allpool toodud lõik ja vasta sellele küsimusele hiljem sama keeles kui lõik:  Üleminek: lihaste nõrkus ja südame löögisageduse ebaregulaarsuse suurenenud risk TPP- s tulenevad märgatavalt vähenenud kaaliumi sisaldusest vereringes. Kaalium ei kao organismist, kuid Na+/K+- ATPase aktiivsuse suurenemine (ensüüm, mis liigutab kaaliumi rakku ja hoiab naatriumi veres) viib kaaliumi koondumiseni kudedesse ja vähendab vereringet. Teiste kaaliumihäirete puhul on tavaliselt häiritud happe- baaside tasakaal, sageli esineb metabolistlik alkaloos ja metabolistlik atsidoos. TPP-s ei esine neid häireid üldiselt. Hüpokaleemia põhjustab lihasrakkude hüperpolariseerumist, mis muudab neuromuskulaarsed ühendused vähem reageerivaks normaalsetele närviimpulsidele ja viib lihaste vähenenud kokkutõmbemiseni. Pole selge, kuidas kirjeldatud geneetilised defektid suurendavad Na+/K+- ATPaasi aktiivsust, kuid kahtlustatakse, et ensüüm muutub aktiivsemaks kilpnäärmehormooni taseme suurenemise tõttu. Hüpertüreoidism suurendab katehholaamiini (näiteks adrenaliini) taset veres, suurendades Na+/ K+- ATPaasi aktiivsust. Seejärel suureneb ensüümide aktiivsus veelgi. Näiteks suurenenud süsivesikute tarbimine suurendab insuliini taset; see on teadaolevalt aktiveeriv Na+/ K+- ATPase. Kui määrdetav aine eemaldatakse, naaseb ensüümide aktiivsus normaalseks. On postuleeritud, et meessoost hormoonid suurendavad Na+/K+-ATPase aktiivsust ja see seletab, miks meestel on suurem risk TPP tekkeks, kuigi kilpnäärmehaigused on naistel sagedasemad. TPP-d peetakse mudeliks seonduvate seisundite jaoks, mida tuntakse kui "kanalihaigusi", mis on seotud ioonikanalite mutatsioonidega; enamik neist seisunditest esineb episoodiliselt.  Küsimus: Mis on Na+/K+- peamine funktsioon?
(ensüüm, mis liigutab kaaliumi rakku ja hoiab naatriumi veres)