Vt allpool toodud lõik ja vasta sellele küsimusele hiljem sama keeles kui lõik:  Läbilaskmine: kontaktaktiveerimise tee algab primaarkomplekside moodustumisega kollageenil kõrge molekulmassiga kininoogeeni (HMWK), prekallikreeni ja FXII (Hagemani tegur) abil. Prekallikrein muutub kallikreeniks ja FXII muutub FXIIa-ks. FXIIa muudab FXI FXI-ks. Faktor XIa aktiveerib FIX, mis koos oma kofaktoriga FVIIIa moodustab tenasi kompleksi, mis aktiveerib FX-st FXa-ni. Väikest rolli, mida kontaktaktiveerimisrajal on hüübimise tekkimisel, võib illustreerida asjaoluga, et FXII, HMWK ja prekallikreeni tõsiste puudujääkidega patsientidel ei esine verejooksuhäireid. Selle asemel tundub, et kontaktaktiivsüsteem on rohkem seotud põletikku ja kaasasündinud immuunsusega. Sellele vaatamata võib sekkumine veresuunalisele teele anda kaitse tromboosi vastu ilma märkimisväärse verejooksu riski tekkimata.  Küsimus: Millist laadi häireid uuritakse?
verejooks