Vt allpool toodud lõik ja vasta sellele küsimusele hiljem sama keeles kui lõik:  Viimasel ajal arenenud teooria keskendub IgA1 molekuli ebanormaalsustele. IgA1 on üks kahest immunoglobuliinide alamklassi (teine on IgD), mis on O- glükosüleeritud mitmes serini ja treoniini jäägi peal spetsiaalses proliinrikas põlvepiirkonnas. IgA ebastabiilne glükosülatsioon näib viivat IgA molekulide polümeerumiseni kudedes, eriti glomerulaarses mesangiumis. Sarnane mehhanism on väidetavalt aluseks Henoch- Schönleini purpurale, vaskuliidile, mis esineb peamiselt lastel ja millel võib olla neeruhäire, mida ei saa IgA-nefriidist peaaegu eristada. Siiski on uuringutes inimestel leitud, et IgA1 degalaktosülatsioon tekib IgA nefropaatiaga patsientidel ainult vastavuses soolestiku antigeeni kokkupuutele (mitte süsteemsele) ja see esineb tervislikel inimestel vähemal määral. See annab tugeva märgi, et IgA1 degalaktosülatsioon on tingitud aluspõhisest nähtusest (muukoosantigeeni ebanormaalne käitlemine) ja mitte IgA nefropaatia lõplik põhjus. Valivad tõendid viitavad sellele, et nii galaktoosi puudulikud o-glükaanid IgA1 sõlmepiirkonnas kui ka IgA1 vastaste antikehade süntees ja seondumine on vajalikud immunoglobuliinide komplekside moodustumiseks ja kogunemiseks glomerulides. Kuna IgAN võib tekkida uuesti pärast neerumetransplantaati, võib oletada, et haigust põhjustab probleem immuunsüsteemis, mitte neeru ise. Märkimisväärne on see, et IgA1, mis koguneb neerus, ei paista pärinevat limaskestaga seotud lümfoidsest kudest (MALT), mis on enamiku ülemiste hingamisteede infektsioonide asukoht, vaid luuüdi. Ka see viitab pigem immuunpatoloogiale kui väliste ainete otsesele sekkumisele.  Küsimus: Keda vaskuliit kõige rohkem mõjutab?
Lapsed