Mutasies in die K-ras proto-onkogeen veroorsaak ongeveer 10<unk>30% van long adenocarcinoom. Byna 4% van nie-klein-sel longkarsinoom behels 'n EML4-ALK tyrosien kinase fusie gene. Epigenetiese veranderinge soos verandering van DNA methylation, histone stert regstelling, of microRNA regulering kan lei tot die inaktivering van tumor suppressor gene. Belangriker, kanker selle weerstand teen oksidatiewe stres, wat hulle in staat stel om te verduur met en vererger inflammatoriese aktiwiteit van die immuunstelsel teen die epidermale tumor. Mutasies in die K-ras proto-onkogeen veroorsaak ongeveer 10<unk>30% van long adenocarcinoom. Ander algemene gene wat veroorsaak word deur die behandeling van kanker kan insluit: LFRK1, LFRK2, LFRK3, LFRK2, LFRK3, LFRK2, LFRK3, LFRK2, LFRK3, LFRK4, LFRK2, LFRK2, LFRK3, LFRK2, LFRK3, LFRK4, LFRK2, LFRK
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, en BRAF