Verwys na die gedeelte hieronder en beantwoord dan die vraag daarna in dieselfde taal as die gedeelte:  Oordrag: Soos baie ander kankers word longkanker geïnisieer deur die aktivering van onkogene of die inaktivering van tumorsuppressorgene. Karsinogene veroorsaak mutasies in hierdie gene wat die ontwikkeling van kanker veroorsaak. Mutasies in die K-ras proto-onkogeen veroorsaak ongeveer 10-30% van long adenocarcinoom. Byna 4% van nie-klein-sel longkarsinoom behels 'n EML4-ALK tirosienkinaase fusie-geen. Epigenetiese veranderinge soos verandering van DNA-metilering, histone stert modifikasie, of mikroRNA regulering kan lei tot die inaktivering van tumor onderdrukkende gene. Dit is belangrik dat kankerselle weerstand teen oksidatiewe stres ontwikkel, wat hulle in staat stel om inflammatoriese toestande te weerstaan en te vererger wat die aktiwiteit van die immuunstelsel teen die tumor inhibeer. Die epidermale groeifaktorreseptor (EGFR) reguleer selverspreiding, apoptose, angiogenese en tumorinvasie. Mutasies en versterking van EGFR kom gereeld voor in nie-klein-sel longkarsinoom, en dit vorm die basis vir behandeling met EGFR-remmers. Her2/neu word minder gereeld aangetas. Ander gene wat dikwels gemuteer of versterk word, sluit in c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA en BRAF. Die sellyne van oorsprong word nie ten volle verstaan nie. Die meganisme kan die abnormale aktivering van stamselle behels. In die proksimale lugweë is stam selle wat keratien 5 uitdruk, meer geneig om geraak te word, wat tipies lei tot plaveisel-sel longkarsinoom. In die middelste lugweë sluit geïmpliseerde stamselle klubselle en neuro-epiteliese selle in wat klubselle-sekretoriese proteïene uitdruk. Klein-sel longkarsinoom kan van hierdie sellyne of neuro-endokriene selle afkomstig wees, en dit kan CD44 uitdruk. Metastase van longkanker vereis oorgang van epiteliese na mesenchimale sel tipe. Dit kan voorkom deur die aktivering van seinpaaie soos Akt/GSK3Beta, MEK-ERK, Fas en Par6.  Vraag: Watter gene kan dikwels gemuteer word?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, en BRAF