Verwys na die gedeelte hieronder en beantwoord dan die vraag daarna in dieselfde taal as die gedeelte:  Verwysing: 'n Onlangs gevorderde teorie fokus op abnormaliteite van die IgA1-molekule. IgA1 is een van die twee immunoglobulien subklasse (die ander is IgD) wat O- glikosileer word op 'n aantal serine en threonine-residue in 'n spesiale proline- ryk skarnier streek. Die afwykende glikosilering van IgA lei blykbaar tot polimerisasie van die IgA-molekules in weefsels, veral die glomerulêre mesangium. Daar is beweer dat 'n soortgelyke meganisme die grondslag is van Henoch-Schönlein-purpura, 'n vaskulitis wat hoofsaaklik kinders raak en nierbesering kan hê wat byna ononderskeibaar is van IgA-nefritis. Studies by mense het egter bevind dat degalaksosilasie van IgA1 voorkom by pasiënte met IgA- nefropatie slegs in reaksie op blootstelling aan dermantigeen (nie sistemies nie), en voorkom in'n mindere mate by gesonde mense. Dit dui sterk daarop dat degalactosylation van IgA1 die gevolg is van 'n onderliggende verskynsel (abnormale behandeling van mukosale antigeen) en nie die uiteindelike oorsaak van IgA nefropatie nie. Oorheersende bewyse dui daarop dat beide galaktose-tekort o-glikane in die skarniergebied van IgA1 en sintese en binding van teenliggaampies teen IgA1 nodig is vir immunoglobulienkomplekse om te vorm en op te bou in glomeruli. Uit die feit dat IgAN kan herhaal na niertransplantasie, kan dit gepostuleer word dat die siekte veroorsaak word deur 'n probleem in die immuunstelsel eerder as die nier self. Dit is merkwaardig dat die IgA1 wat in die nier ophoop blykbaar nie van die slymvliesverwante limfoïede weefsel (MALT) afkomstig is nie, wat die plek is waar die meeste infeksies van die boonste lugweë voorkom, maar van die beenmurg af. Dit dui ook op 'n immuunpatologie eerder as direkte inmenging deur eksterne faktore.  Vraag: Wie word die meeste deur vaskulitis geraak?
kinders