Verwys na die gedeelte hieronder en beantwoord dan die vraag daarna in dieselfde taal as die gedeelte:  Passage: Die spierswakheid en verhoogde risiko van onreëlmatige hartklop in TPP is die gevolg van aansienlik verlaagde kaliumvlakke in die bloedstroom. Kalium word nie eintlik uit die liggaam verlore nie, maar verhoogde Na+/K+-ATPase aktiwiteit (die ensiem wat kalium in selle beweeg en natrium in die bloed hou) lei tot verskuiwing van kalium in weefsels, en verminder die sirkulasie. In ander soorte kaliumversteuring word die suur-basisbalans gewoonlik versteur, met metaboliese alkalose en metaboliese acidose wat dikwels teenwoordig is. In TPP is hierdie versteurings gewoonlik afwesig. Hipokaliemie lei tot hiperpolarisasie van spierselle, wat die neuromuskulêre aansluiting minder reageer op normale senuweepulse en lei tot verminderde kontraktiliteit van die spiere. Dit is nie duidelik hoe die beskryfde genetiese defekte die Na+/K+-ATPase aktiwiteit verhoog nie, maar daar word vermoed dat die ensiem aktiewer word as gevolg van verhoogde tiroïedhormoonvlakke. Hipertireose verhoog die vlakke van katekolamiene (soos adrenalien) in die bloed, wat die Na+/K+-ATPase-aktiwiteit verhoog. Die ensiemaktiwiteit word dan verder verhoog deur die neerslag oorsake. Byvoorbeeld, verhoogde inname van koolhidrate lei tot verhoogde insulienvlakke; dit is bekend dat dit Na+/K+-ATPase aktiveer. Sodra die neerslagmiddel verwyder is, keer die ensiemaktiwiteit terug na normale vlakke. Daar is gepostuleer dat manlike hormone Na+/K+-ATPase aktiwiteit verhoog, en dat dit verklaar waarom mans 'n hoër risiko het vir TPP ondanks die feit dat skildkliersiekte meer algemeen by vroue voorkom. TPP word beskou as 'n model vir verwante toestande, bekend as "kanelopatieë", wat verband hou met mutasies in ioonkanale; die meerderheid van hierdie toestande kom episodies voor.  Vraag: Wat is die primêre funksie van Na+/K+-
(die ensiem wat kalium in selle beweeg en natrium in die bloed hou)