Die kontakaktiveringspad begin met die vorming van die primêre kompleks op kollageen deur hoë-molekulêre gewig kininogeen (HMWK), prekallikrein en FXII (Hageman-faktor). Prekallikrein word omgeskakel na kallikrein en FXII word FXIIa. FXIIa omskakel FXI in FXIa. Faktor XIa aktiveer FIX, wat saam met sy ko-faktor FVIIIa die tenase-kompleks vorm, wat aktiveer na FXXa. Die geringe rol wat die kontakaktiveringspad het in die aanvang van stollingsvorming, kan geïllustreer word deur die feit dat pasiënte met ernstige tekorte van FXII, HMWK en prekallikrein nie 'n bloedingstoornis het nie. In plaas daarvan lyk dit asof kontakaktiveringstelsel meer betrokke is by inflammasie en aangebore immuniteit. Ondanks die interferensie met hierdie konferensie kan die pad sonder 'n beduidende bloedingstoornis voorkom.
bloeding