La maladie de Hansen est mieux connue sous quel nom ?
Lèpre
Fichier:Lépreux, Tahiti (1898).jpg|Lèpre à Tahiti, vers 1895 * Lèpre précoce et indéterminée * Lèpre tuberculoïde *Lèpre tuberculoïde limite *Lèpre limite *Lèpre lépromateuse limite * Lèpre lépromateuse * Lèpre histoïde * Lèpre diffuse de Lucio et Latapí
La lèpre, également connue sous le nom de maladie de Hansen (HD), est une infection à long terme causée par les bacilles Mycobacterium leprae et Mycobacterium lepromatosis. Au départ, les infections sont asymptomatiques et le restent généralement de 5 à 20 ans. Les symptômes qui se développent comprennent des granulomes des nerfs, des voies respiratoires, de la peau et des yeux. Cela peut entraîner un manque de capacité à ressentir la douleur et donc une perte de parties des extrémités en raison de blessures répétées ou d'infections dues à des blessures inaperçues. Une faiblesse et une mauvaise vue peuvent également être présentes.
La lèpre se transmet entre les gens. On pense que cela se produit par une toux ou un contact avec du liquide provenant du nez d'une personne infectée. La lèpre survient plus fréquemment parmi les personnes vivant dans la pauvreté et serait transmise par des gouttelettes respiratoires. Contrairement à la croyance populaire, elle n’est pas très contagieuse. Les deux principaux types de maladies dépendent du nombre de bactéries présentes : paucibacillaire et multibacillaire. Les deux types se différencient par le nombre de taches cutanées engourdies et peu pigmentées, les paucibacillaires en ayant cinq ou moins et les multibacillaires en ayant plus de cinq. Le diagnostic est confirmé par la détection de bacilles acido-résistants dans une biopsie de la peau ou par la détection de l'ADN par réaction en chaîne par polymérase.
La lèpre peut être guérie grâce à un traitement appelé polychimiothérapie (PCT). Le traitement de la lèpre paucibacillaire repose sur les médicaments dapsone et rifampicine pendant six mois. Le traitement de la lèpre multibacillaire consiste en la rifampicine, la dapsone et la clofazimine pendant 12 mois. Ces soins sont fournis gratuitement par l'Organisation mondiale de la santé. Un certain nombre d'autres antibiotiques peuvent également être utilisés. À l’échelle mondiale, en 2012, le nombre de cas chroniques de lèpre était de 189 000, contre 5,2 millions dans les années 1980. Le nombre de nouveaux cas était de 230 000. La plupart des nouveaux cas surviennent dans 16 pays, l'Inde représentant plus de la moitié. Au cours des 20 dernières années, 16 millions de personnes dans le monde ont été guéries de la lèpre. Environ 200 cas sont signalés chaque année aux États-Unis.
La lèpre touche l’humanité depuis des milliers d’années. La maladie tire son nom du mot latin lepra, qui signifie « squameux », tandis que le terme « maladie de Hansen » doit son nom au médecin Gerhard Armauer Hansen. Séparer les gens en les plaçant dans des colonies de lépreux est encore une pratique courante dans des pays comme l'Inde, la Chine et l'Afrique. Cependant, la plupart des colonies ont fermé leurs portes car la lèpre est peu contagieuse. La stigmatisation sociale a été associée à la lèpre pendant une grande partie de l'histoire, ce qui continue de constituer un obstacle à l'auto-déclaration et au traitement précoce. Certains considèrent le mot « lépreux » comme offensant, préférant l'expression « personne atteinte de la lèpre ». La Journée mondiale de la lèpre a été créée en 1954 pour sensibiliser l'opinion aux personnes touchées par la lèpre.
Signes et symptômes
La lèpre est avant tout une maladie granulomateuse des nerfs périphériques et de la muqueuse des voies respiratoires supérieures ; les lésions cutanées (taches claires ou foncées) sont le principal signe extérieur. Si elle n'est pas traitée, la lèpre peut progresser et causer des lésions permanentes à la peau, aux nerfs, aux membres et aux yeux. Contrairement au folklore, la lèpre ne provoque pas la chute de parties du corps, même si elles peuvent devenir engourdies ou malades à la suite d'infections secondaires ; celles-ci surviennent lorsque les défenses de l'organisme sont compromises par la maladie primaire. Les infections secondaires, à leur tour, peuvent entraîner une perte de tissus entraînant un raccourcissement et une déformation des doigts et des orteils, à mesure que le cartilage est absorbé par le corps.
Fichier:Déformations de la lèpre mains.jpg|Mains déformées par la lèpre
Fichier:Lépreux, Tahiti (1898).jpg|Lèpre à Tahiti, vers 1895
Fichier : Une femme de 26 ans présentant des lésions lépreuses Wellcome L0074857.jpg|Une femme de 26 ans présentant des lésions lépreuses
Fichier:Garçon de 13 ans atteint de lèpre sévère Wellcome L0074842.jpg|Garçon de 13 ans atteint de lèpre sévère
Cause
M. leprae
M. leprae et M. lepromatosis sont les agents responsables de la lèpre. M. lepromatosis est une mycobactérie relativement récemment identifiée, isolée d'un cas mortel de lèpre lépromateuse diffuse en 2008.
Bactérie intracellulaire acido-résistante, M. leprae est aérobie et en forme de bâtonnet, et est entourée du revêtement de membrane cellulaire cireuse caractéristique du genre Mycobacterium.
En raison de la perte importante de gènes nécessaires à une croissance indépendante, M. leprae et M. lepromatosis sont des pathogènes intracellulaires obligatoires et incultivables en laboratoire, un facteur qui rend difficile l'identification définitive de l'organisme selon une interprétation stricte des postulats de Koch. Le recours à des techniques non fondées sur la culture, telles que la génétique moléculaire, a permis d'établir d'autres liens de causalité.
Bien que les organismes responsables soient jusqu'à présent impossibles à cultiver in vitro, il a été possible de les cultiver chez des animaux tels que des souris et des tatous.
Une infection naturelle a également été signalée chez des primates non humains, notamment le chimpanzé africain, le mangabey fuligineux et le macaque cynomolgus, ainsi que chez
tatous et écureuils roux.
Facteurs de risque
Le plus grand facteur de risque de développer la lèpre est le contact avec un autre cas de lèpre. Les contacts de personnes atteintes de lèpre sont 5 à 8 fois plus susceptibles de développer la lèpre que les membres de la population générale. D'autres facteurs de risque sont mal compris. Cependant, les conditions qui réduisent la fonction immunitaire, telles que la malnutrition, d'autres maladies ou les différences génétiques de l'hôte, peuvent augmenter le risque de développer la lèpre. Malgré cela, l’infection par le VIH ne semble pas augmenter le risque de développer la lèpre.
Transmission
La transmission de la lèpre se produit lors de contacts étroits avec des personnes infectées. On pense que la transmission se fait par gouttelettes nasales.
On ne sait pas que la lèpre soit sexuellement transmissible ou hautement contagieuse. Les gens ne sont plus contagieux après seulement deux semaines de traitement.
La lèpre peut également être transmise aux humains par les tatous et peut être présente chez trois espèces de primates non humains.
Deux voies de sortie de M. leprae du corps humain souvent décrites sont la peau et la muqueuse nasale, bien que leur importance relative ne soit pas claire. Les cas lépromateux montrent un grand nombre d'organismes profondément présents dans le derme, mais il est douteux qu'ils atteignent la surface de la peau en nombre suffisant.
La peau et les voies respiratoires supérieures constituent la voie d'entrée la plus probable. Alors que des recherches plus anciennes portaient sur la voie cutanée, les recherches récentes privilégient de plus en plus la voie respiratoire. Une transmission expérimentale de la lèpre par des aérosols contenant M. leprae chez des souris immunodéprimées a été réalisée, suggérant une possibilité similaire chez l'homme.
La génétique
Plusieurs gènes ont été associés à une susceptibilité à la lèpre. Le système immunitaire de nombreuses personnes est capable d'éliminer la lèpre dès les premiers stades de l'infection, avant que des symptômes graves ne se développent. Les recherches suggèrent qu'un défaut de l'immunité à médiation cellulaire entraîne une susceptibilité à la lèpre. La région de l'ADN responsable de cette variabilité est également impliquée dans la maladie de Parkinson, ce qui donne lieu à des spéculations actuelles selon lesquelles les deux troubles pourraient être liés d'une manière ou d'une autre au niveau biochimique.
Certaines données indiquent que toutes les personnes infectées par M. leprae ne développent pas la lèpre, et on a longtemps pensé que des facteurs génétiques jouaient un rôle, en raison de l'observation d'un regroupement de lèpre autour de certaines familles et de l'incapacité de comprendre pourquoi certains individus développent la lèpre. la lèpre tandis que d’autres développent d’autres types de lèpre.
Physiopathologie
On ne sait pas comment l’infection produit les symptômes de la maladie.
Diagnostic
Selon l'Organisation mondiale de la santé, le diagnostic dans les zones où les personnes sont fréquemment infectées repose sur l'un de ces principaux signes :
* Lésion cutanée compatible avec la lèpre et avec perte sensorielle certaine
* Frottis cutanés positifs
Les lésions cutanées peuvent être uniques ou multiples, généralement hypopigmentées, bien qu'elles soient parfois rougeâtres ou cuivrées. Les lésions peuvent être des macules (plates), des papules (en relief) ou nodulaires. La perte sensorielle au niveau de la lésion cutanée est importante car cette caractéristique peut aider à se différencier des autres causes de lésions cutanées telles que le pityriasis versicolor.
L'épaississement des nerfs est associé à la lèpre et peut s'accompagner d'une perte de sensation ou d'une faiblesse musculaire. Cependant, sans les lésions cutanées et la perte sensorielle caractéristiques, la faiblesse musculaire n’est pas considérée comme un signe fiable de la lèpre.
Frottis cutanés positifs : dans certains cas, les bacilles de la lèpre acido-résistants sont considérés comme diagnostiques ; cependant, le diagnostic est clinique.
Dans les régions où la maladie est rare, comme aux États-Unis, le diagnostic est souvent retardé parce que les prestataires de soins de santé ignorent l'existence de la lèpre et ses symptômes. Un diagnostic et un traitement précoces préviennent l’atteinte nerveuse, caractéristique de la lèpre, et le handicap qu’elle provoque.
De nombreux types de lèpre sont connus, mais certains symptômes sont fréquents, notamment l'écoulement nasal, le cuir chevelu sec, les problèmes oculaires, les lésions cutanées, la faiblesse musculaire, la peau rougeâtre, l'épaississement diffus et lisse de la peau du visage, des oreilles et des mains, la perte de sensation des doigts. et des orteils, épaississement des nerfs périphériques et nez plat dû à la destruction du cartilage nasal. En outre, la phonation et la résonance du son se produisent pendant la parole. Souvent, une atrophie des testicules et une impuissance surviennent.
Classification
Il existe plusieurs approches différentes pour classer la lèpre, mais des parallèles existent.
* Le système de l'Organisation mondiale de la santé distingue les « paucibacillaires » et les « multibacillaires » en fonction de la prolifération des bactéries. ("pauci-" fait référence à une faible quantité.)
* L'échelle SHAY propose cinq gradations.
* La CIM-10, bien que développée par l'OMS, utilise Ridley-Jopling et non le système de l'OMS. Il ajoute également une entrée indéterminée (« I »).
* Dans MeSH, trois groupements sont utilisés.
On observe une différence dans la réponse immunitaire aux formes tuberculoïde et lépromateuse.
La lèpre peut également être divisée en :
* Lèpre précoce et indéterminée
* Lèpre tuberculoïde
*Lèpre tuberculoïde limite
*Lèpre limite
*Lèpre lépromateuse limite
* Lèpre lépromateuse
* Lèpre histoïde
* Lèpre diffuse de Lucio et Latapí
Cette maladie peut également survenir avec une atteinte uniquement neuronale, sans lésions cutanées.
La prévention
La détection précoce de la maladie est importante, car les dommages physiques et neurologiques peuvent être irréversibles même s'ils sont guéris. Les médicaments peuvent réduire le risque de contracter la maladie chez les personnes vivant avec des lépreux et probablement chez ceux avec qui les lépreux entrent en contact en dehors du domicile. Cependant, des préoccupations sont connues concernant la résistance, le coût et la divulgation du statut infectieux d'une personne lors du suivi des contacts. Par conséquent, l’OMS recommande que les personnes vivant dans le même foyer soient examinées pour la lèpre et ne soient traitées que si des symptômes sont présents.
Le vaccin Bacillus Calmette-Guérin (BCG) offre un degré variable de protection contre la lèpre en plus de la tuberculose. Il semble être efficace à 26 à 41 % (sur la base d'essais contrôlés) et à environ 60 % d'après des études observationnelles, deux doses pouvant être plus efficaces qu'une. Le développement d'un vaccin plus efficace est en cours depuis 2015.
Traitement
Un certain nombre d'agents léprostatiques sont disponibles pour le traitement. Pour les cas paucibacillaires (PB ou tuberculoïdes), un traitement quotidien par dapsone et mensuellement par rifampicine pendant six mois est recommandé. Alors que pour les cas multibacillaires (MB ou lépromateux), un traitement quotidien par dapsone et clofazimine ainsi que par rifampicine mensuelle pendant douze mois est recommandé.
La polychimiothérapie (PCT) reste très efficace et les personnes ne sont plus contagieuses après la première dose mensuelle. Il est sûr et facile à utiliser sur le terrain grâce à sa présentation sous blister calendrier. Les taux de rechute restent faibles et aucune résistance aux médicaments combinés n’est observée.
Épidémiologie
En 2012, le nombre de cas de lèpre était d'environ 180 000. En 2011, le nombre approximatif de nouveaux cas de lèpre diagnostiqués était de 220 000.
En 2013, 14 pays détenaient 95 % des cas de lèpre signalés dans le monde. Parmi eux, l'Inde compte le plus grand nombre de cas (59 %), suivie du Brésil (14 %) et de l'Indonésie (8 %). Bien que le nombre de cas dans le monde continue de baisser, des poches de forte prévalence subsistent dans certaines régions comme le Brésil, l'Asie du Sud (Inde, Népal, Bhoutan), certaines régions d'Afrique (Tanzanie, Madagascar, Mozambique) et le Pacifique occidental.
Le nombre de cas de lèpre s'élevait à des dizaines de millions dans les années 1960, une série d'initiatives nationales (Fédération internationale des associations de lutte contre la lèpre) et internationales (la « Stratégie mondiale pour réduire la charge de morbidité due à la lèpre » de l'OMS) ont permis de réduire le nombre total et le nombre de nouveaux cas de la maladie. En 1995, on estimait que deux à trois millions de personnes étaient handicapées de façon permanente à cause de la lèpre.
Charge de morbidité
Bien que le nombre de nouveaux cas de lèpre survenant chaque année soit important comme mesure de la transmission, il est difficile à mesurer en raison de la longue période d'incubation de la lèpre, des délais de diagnostic après l'apparition de la maladie et du manque d'outils de laboratoire pour la détecter dans le pays. des stades très précoces. Au lieu de cela, la prévalence enregistrée est utilisée. La prévalence enregistrée est un indicateur indirect utile de la charge de morbidité, car elle reflète le nombre de cas de lèpre active diagnostiqués avec la maladie et recevant un traitement par PCT à un moment donné. Le taux de prévalence est défini comme le nombre de cas enregistrés pour un traitement PCT parmi la population dans laquelle les cas sont survenus, toujours à un moment donné.
La détection de nouveaux cas est un autre indicateur de la maladie généralement signalé par les pays sur une base annuelle. Il comprend les cas diagnostiqués avec un début de maladie au cours de l’année en question (incidence réelle) et une grande proportion de cas apparus au cours des années précédentes (appelé prévalence de l’arriéré de cas non détectés).
Les pays d'endémie signalent également le nombre de nouveaux cas présentant des handicaps établis au moment de la détection, comme indicateur de la prévalence de l'arriéré. La détermination du moment d'apparition de la maladie est, en général, peu fiable, demande beaucoup de travail et est rarement effectuée lors de l'enregistrement de ces statistiques.
Histoire
Grâce à la génomique comparative, en 2005, des généticiens ont retracé les origines et la répartition mondiale de la lèpre en Afrique de l'Est ou au Proche-Orient le long des routes de migration humaine. Ils ont découvert qu'il existait quatre souches de M. leprae avec des localisations régionales spécifiques. La souche 1 est présente principalement en Asie, dans la région du Pacifique et en Afrique de l'Est ; souche 4, en Afrique de l'Ouest et dans les Caraïbes ; souche 3 en Europe, en Afrique du Nord et dans les Amériques ; et la souche 2 uniquement en Éthiopie, au Malawi, au Népal/Inde du Nord et en Nouvelle-Calédonie.
Sur cette base, ils proposent une carte de la propagation de la lèpre dans le monde. Cela confirme la propagation de la maladie le long des routes de migration, de colonisation et de traite des esclaves allant de l’Afrique de l’Est vers l’Inde, de l’Afrique de l’Ouest vers le Nouveau Monde et de l’Afrique vers l’Europe et vice versa.
Les traces squelettiques les plus anciennes de la maladie ont été trouvées dans les restes humains des sites archéologiques de Balathal et Harappa, respectivement en Inde et au Pakistan.
Bien qu'il soit difficile d'identifier rétrospectivement des descriptions de symptômes s'apparentant à la lèpre, ce qui semble être la lèpre a été discuté par Hippocrate en 460 avant JC. En 1846, Francis Adams a produit Les Sept Livres de Paulus Aegineta qui comprenaient un commentaire sur toutes les connaissances médicales et chirurgicales, ainsi que des descriptions et des remèdes liés à la lèpre des Romains, des Grecs et des Arabes.
Les interprétations de la présence de la lèpre ont été faites sur la base de descriptions de sources documentaires indiennes anciennes (Atharva Verda et Kausika Sutra), grecques et du Moyen-Orient qui décrivent des affections cutanées.
Des restes squelettiques datant du deuxième millénaire avant J.-C., découverts en 2009, représentent la plus ancienne preuve documentée de la lèpre. Situés à Balathal, au Rajasthan, au nord-ouest de l'Inde, les découvreurs suggèrent que si la maladie a effectivement migré d'Afrique vers l'Inde, au cours du troisième millénaire avant JC, « À une époque où il y avait une interaction substantielle entre la civilisation de l’Indus, la Mésopotamie et l’Égypte, il est nécessaire de disposer de preuves squelettiques et moléculaires supplémentaires de la lèpre en Inde et en Afrique afin de confirmer l’origine africaine de la maladie. » Un cas humain avéré a été vérifié par l'ADN prélevé sur les restes enveloppés d'un homme découvert dans une tombe à côté de la vieille ville de Jérusalem, daté par des méthodes au radiocarbone entre 1 et 50 après JC.
L'agent causal de la lèpre, M. leprae, a été découvert par G. H. Armauer Hansen en Norvège en 1873, ce qui en fait la première bactérie identifiée comme provoquant une maladie chez l'homme. Le premier traitement efficace (promin) est devenu disponible dans les années 1940. Dans les années 1950, la dapsone a été introduite. La recherche de médicaments antilépreux plus efficaces a conduit à l’utilisation de la clofazimine et de la rifampicine dans les années 1960 et 1970. Plus tard, le scientifique indien Shantaram Yawalkar et ses collègues ont formulé une thérapie combinée utilisant la rifampicine et la dapsone, destinée à atténuer la résistance bactérienne. La polychimiothérapie (PCT) combinant les trois médicaments a été recommandée pour la première fois par l'OMS en 1981. Ces trois médicaments antilépreux sont toujours utilisés dans les schémas thérapeutiques standard de PCT.
On croyait autrefois que la lèpre était très contagieuse et était traitée au mercure, ce qui s'appliquait à la syphilis, décrite pour la première fois en 1530. De nombreux premiers cas considérés comme de la lèpre auraient pu en réalité être la syphilis. Une résistance s'est développée au traitement initial. Jusqu'à l'introduction de la PCT au début des années 1980, la maladie ne pouvait pas être diagnostiquée et traitée avec succès au sein de la communauté.
Le Japon possède toujours des sanatoriums (bien que les sanatoriums japonais n'aient plus de cas de lèpre active et que les survivants n'y soient pas détenus par la loi).
L'importance de la muqueuse nasale dans la transmission de M leprae a été reconnue dès 1898 par Schäffer, notamment celle de la muqueuse ulcérée.Arch Dermato Syphilis 1898 ; 44 : 159-174
Société et culture
Coût du traitement
Entre 1995 et 1999, l'OMS, avec l'aide de la Nippon Foundation, a fourni gratuitement à tous les pays d'endémie une polythérapie (PCT) sous blister, acheminée par l'intermédiaire des ministères de la Santé. Cette offre gratuite a été étendue en 2000 et à nouveau en 2005 grâce aux dons du fabricant de MDT Novartis par l'intermédiaire de l'OMS. Dans le dernier accord signé entre l'entreprise et l'OMS en octobre 2010, la fourniture gratuite de PCT par l'OMS à tous les pays d'endémie se poursuivra désormais au moins jusqu'à la fin 2015. Au niveau national, les organisations non gouvernementales (ONG) affiliées à le programme national continuera de bénéficier d'un approvisionnement gratuit approprié de cette PCT fournie par l'OMS par le gouvernement.
Textes historiques
Les récits écrits sur la lèpre remontent à des milliers d'années. Diverses maladies de peau traduites par lèpre apparaissent dans l’ancien texte indien, l’Atharava Veda, dès 2000 avant JC. Un autre texte indien, les Lois de Manu (1 500 avant JC), interdisait tout contact avec les personnes infectées par la maladie et rendait punissable le mariage avec une personne infectée par la lèpre.
De nombreuses traductions anglaises de la Bible traduisent tzaraath par « lèpre », une confusion qui découle de l'utilisation du terme apparenté koine « Λέπρα » (qui peut désigner toute maladie provoquant une peau squameuse) dans la Septante. Des sources anciennes telles que le Talmud (Sifra 63) indiquent clairement que le tzaraath fait référence à divers types de lésions ou de taches associées à des impuretés rituelles et apparaissant sur les tissus, le cuir ou les maisons, ainsi que sur la peau. Cela peut parfois être un symptôme de la maladie décrite dans cet article, mais il existe également de nombreuses autres causes. Le Nouveau Testament décrit des exemples de Jésus guérissant des lépreux (Luc 5 : 10), bien que la relation précise entre ce tzaraath et la maladie de Hansen ne soit pas établie.
La perception biblique selon laquelle les lépreux étaient impurs peut être liée à un passage de Lévitique 13 : 44-46. La croyance judéo-chrétienne considérait la lèpre comme une maladie morale, et les premiers chrétiens croyaient que les personnes touchées par la lèpre étaient punies par Dieu pour leur comportement pécheur. Les associations morales ont persisté tout au long de l’histoire. Le pape Grégoire le Grand (540-604) et Isidor de Séville (560-636) considéraient les personnes atteintes de la maladie comme des hérétiques.
Moyen-âge
On pense qu’il y a eu une augmentation de la lèpre en Europe au Moyen Âge, en raison du nombre croissant d’hôpitaux créés pour traiter les lépreux aux XIIe et XIIIe siècles. La France à elle seule comptait près de 2 000 léproseries durant cette période.
La perception sociale dans les communautés médiévales était généralement celle de la peur, et les personnes infectées par la maladie étaient considérées comme impures, indignes de confiance et moralement corrompues. Les personnes atteintes de lèpre devaient également souvent porter des vêtements qui les identifiaient comme telles ou porter une cloche annonçant leur présence. La ségrégation de la société dominante était courante. Le troisième concile du Latran de 1179 et un édit de 1346 du roi Édouard expulsèrent les lépreux des limites de la ville. En raison de la stigmatisation morale de la maladie, les méthodes de traitement étaient à la fois physiques et spirituelles et des léproseries furent créées sous la tutelle de l'Église.
XIXe siècle
Norvège
La Norvège a été le pays où une position progressiste a été adoptée en matière de suivi et de traitement de la lèpre et a joué un rôle influent dans la compréhension européenne de la maladie. En 1832, le Dr JJ Hjort mena la première enquête sur la lèpre, établissant ainsi la base des enquêtes épidémiologiques. Des enquêtes ultérieures ont abouti à la création d'un registre national de la lèpre pour étudier les causes de la lèpre et suivre le taux d'infection.
Les premières recherches sur la lèpre dans toute l’Europe ont été menées par des scientifiques norvégiens, Daniel Cornelius Danielssen et C.W. Boeck. Leurs travaux ont abouti à la création du Centre national de recherche et de traitement de la lèpre. Danielssen et Boeck pensaient que la cause de la transmission de la lèpre était héréditaire. Cette position a eu une influence en plaidant pour l'isolement des personnes infectées par sexe afin d'empêcher la reproduction.
Colonialisme et impérialisme
Bien que la lèpre soit de nouveau en déclin en Europe dans les années 1860, les pays occidentaux ont adopté le traitement d'isolement par crainte de la propagation de la maladie à partir des pays en développement, par crainte d'une compréhension minimale de la bactériologie, par manque de capacité de diagnostic ou de connaissance de la contagiosité de la maladie et par manque de missionnaires. activité. L’impérialisme croissant et les pressions de la révolution industrielle ont entraîné une présence occidentale dans les pays où la lèpre était endémique, notamment la présence britannique en Inde. Les méthodes de traitement d'isolement ont été observées par le chirurgien-maire Henry Vandyke Carter de la colonie britannique en Inde lors d'une visite en Norvège, et ces méthodes ont été appliquées en Inde avec l'aide financière et logistique de missionnaires religieux. L'influence coloniale et religieuse et la stigmatisation qui y est associée ont continué à être un facteur majeur dans le traitement et la perception publique de la lèpre dans les pays en développement endémiques jusqu'au milieu du XXe siècle.
Inde
L'Inde a promulgué la loi sur la lèpre de 1898 alors que l'Inde était sous domination britannique, qui institutionnalisait les personnes affectées par le sexe pour empêcher la reproduction. La loi était difficile à appliquer, mais elle n'a été abrogée qu'en 1983, après que la multithérapie soit devenue largement disponible. En 1983, le Programme national d'élimination de la lèpre (NLEP), anciennement Programme national de lutte contre la lèpre, a modifié ses méthodes, passant de la surveillance au traitement des personnes atteintes de lèpre. L’Inde représente toujours plus de la moitié de la charge mondiale de morbidité.
Stigmate
Malgré des efforts efficaces de traitement et d’éducation, la stigmatisation liée à la lèpre continue de poser problème dans les pays en développement endémiques. La lèpre est plus répandue parmi les populations pauvres ou marginalisées, où la stigmatisation sociale est susceptible d'être aggravée par d'autres inégalités sociales. Les craintes d’ostracisme, de perte d’emploi ou d’expulsion de la famille et de la société peuvent contribuer à retarder le diagnostic et le traitement.
Les modèles de croyance populaires, le manque d’éducation et les connotations religieuses de la maladie continuent d’influencer les perceptions sociales des personnes atteintes dans de nombreuses régions du monde. Au Brésil, par exemple, le folklore prétend que la lèpre est transmise par les chiens, qu'il s'agit d'une maladie associée à la promiscuité sexuelle et qu'elle est parfois considérée comme une punition pour des péchés ou des transgressions morales. Les facteurs socioéconomiques ont également un impact direct. Les travailleurs domestiques des classes inférieures, souvent employés par des personnes appartenant à une classe socio-économique plus élevée, peuvent voir leur emploi menacé à mesure que les manifestations physiques de la maladie deviennent apparentes. La décoloration de la peau et la pigmentation plus foncée résultant de la maladie ont également des répercussions sociales.
Dans des cas extrêmes, dans le nord de l'Inde, la lèpre est assimilée à un statut « d'intouchable » qui « persiste souvent longtemps après que (les personnes atteintes de lèpre) ont été guéries de la maladie, créant ainsi des perspectives à vie de divorce, d'expulsion, de perte d'emploi et d'ostracisme familial ». et les réseaux sociaux."
Programmes et traitement
L'Organisation mondiale de la santé déclare que le diagnostic et le traitement par polychimiothérapie (PCT) sont faciles et efficaces, et que la charge de morbidité a diminué de 45 % depuis que la PCT est devenue plus largement disponible. L'organisation souligne l'importance d'intégrer pleinement le traitement de la lèpre dans les services de santé publique, un diagnostic et un traitement efficaces et un accès à l'information.
Dans certains cas en Inde, la réadaptation à base communautaire (RBC) est adoptée à la fois par les gouvernements locaux et les ONG. Souvent, l’identité cultivée par un environnement communautaire est préférable à la réintégration, et des modèles d’autogestion et d’action collective indépendants des ONG et du soutien gouvernemental se sont révélés souhaitables et couronnés de succès.
Cas notables
* Saint Damien DeVeuster, un prêtre catholique romain de Belgique, qui a lui-même finalement contracté la lèpre, a soigné les lépreux qui avaient été placés sous quarantaine médicale sanctionnée par le gouvernement sur l'île de Molokaʻi, dans le royaume d'Hawaï.
* Baudouin IV de Jérusalem était un roi chrétien de la Jérusalem latine, atteint de lèpre. Baldwin et les effets de sa maladie ont été décrits dans le film Kingdom of Heaven.
* Le roi Henri IV d'Angleterre (règne de 1399 à 1413) était peut-être atteint de la lèpre.
* Poète vietnamien Hàn Mặc Tử
* Ōtani Yoshitsugu, un daimyo japonais
* Forough Farrokhzad a réalisé un documentaire de 22 minutes sur une colonie de lépreux en Iran en 1962, intitulé The House Is Black. Le film humanise les personnes concernées et s'ouvre en disant que "la laideur ne manque pas dans le monde, mais en fermant les yeux sur la laideur, nous l'intensifierons".