Quelle maladie est également appelée tétanos ?
tétanos
Le tétanos, également connu sous le nom de tétanos, est une infection caractérisée par des spasmes musculaires. Dans le type le plus courant, les spasmes commencent dans la mâchoire puis progressent vers le reste du corps. Ces spasmes durent généralement quelques minutes à chaque fois et surviennent fréquemment pendant trois à quatre semaines. Les spasmes peuvent être si graves que des fractures osseuses peuvent survenir. D'autres symptômes peuvent inclure de la fièvre, des sueurs, des maux de tête, des difficultés à avaler, une pression artérielle élevée et une fréquence cardiaque rapide. L’apparition des symptômes survient généralement trois à vingt et un jours après l’infection. Cela peut prendre des mois pour récupérer. Environ 10 % des personnes infectées meurent. Le tétanos est causé par une infection par la bactérie Clostridium tetani, que l'on trouve couramment dans le sol, la poussière et le fumier. Les bactéries pénètrent généralement par une lésion de la peau, telle qu'une coupure ou une perforation causée par un objet contaminé. Ils produisent des toxines qui interfèrent avec les contractions musculaires, entraînant les symptômes typiques. Le diagnostic repose sur les signes et symptômes présentés. La maladie ne se propage pas entre les personnes. L'infection peut être évitée par une vaccination appropriée avec le vaccin contre le tétanos. Chez ceux qui ont une blessure importante et moins de trois doses du vaccin, la vaccination et l'immunoglobuline antitétanique sont recommandées. Chez les personnes infectées, l'immunoglobuline antitétanique ou, si elle n'est pas disponible, l'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) est utilisée. La plaie doit être nettoyée et tous les tissus morts doivent être retirés. Des relaxants musculaires peuvent être utilisés pour contrôler les spasmes. Une ventilation mécanique peut être nécessaire si la respiration d'une personne est affectée. Le tétanos est présent dans toutes les régions du monde, mais il est plus fréquent dans les climats chauds et humides où le sol contient beaucoup de matière organique. En 2013, elle a causé environ 59 000 décès, contre 356 000 en 1990. La description de la maladie par Hippocrate remonte au moins au 5ème siècle avant JC. La cause de la maladie a été déterminée en 1884 par Antonio Carle et Giorgio Rattone de l'Université de Turin, et un vaccin a été développé en 1924. Le tétanos commence souvent par de légers spasmes dans les muscles de la mâchoire, également appelés trismus ou trismus. Les spasmes peuvent également affecter les muscles du visage, entraînant une apparition appelée risus sardonicus. La poitrine, le cou, le dos, les muscles abdominaux et les fesses peuvent être touchés. Les spasmes musculaires du dos provoquent souvent une cambrure, appelée opisthotonos. Parfois, les spasmes affectent les muscles qui aident à la respiration, ce qui peut entraîner des problèmes respiratoires. Même avec un traitement, environ 10 % des personnes qui contractent le tétanos meurent. Le taux de mortalité est plus élevé chez les personnes non vaccinées et chez les personnes de plus de 60 ans. La période d'incubation du tétanos peut durer plusieurs mois, mais elle est généralement d'environ huit jours. En général, plus le site de la lésion est éloigné du système nerveux central, plus la période d'incubation est longue. Plus la période d'incubation est courte, plus les symptômes sont graves. Dans le tétanos néonatal, les symptômes apparaissent généralement de 4 à 14 jours après la naissance, en moyenne environ 7 jours. Sur la base des observations cliniques, quatre formes différentes de tétanos ont été décrites. Le tétanos généralisé est le type de tétanos le plus courant, représentant environ 80 % des cas. La forme généralisée présente généralement un motif descendant. Le premier signe est le trismus, ou tétanos, et les spasmes du visage appelés risus sardonicus, suivis d'une raideur du cou, de difficultés à avaler et d'une rigidité des muscles pectoraux et des mollets. D'autres symptômes incluent une température élevée, une transpiration, une pression artérielle élevée et une fréquence cardiaque rapide épisodique. Les spasmes peuvent survenir fréquemment et durer plusieurs minutes, le corps prenant une forme caractéristique appelée opisthotonos. Les spasmes durent jusqu'à quatre semaines et une guérison complète peut prendre des mois. L'hyperactivité sympathique (SOA) est fréquente dans les cas de tétanos sévère et se manifeste par une hypertension labile, une tachycardie, une dysrythmie, une constriction du système vasculaire périphérique, une transpiration abondante, de la fièvre, une augmentation de la production de dioxyde de carbone, une excrétion accrue de catécholamines et le développement tardif d'une hypotension. Le tétanos néonatal est une forme de tétanos généralisé qui survient chez les nouveau-nés, généralement ceux nés de mères qui n'ont pas elles-mêmes été vaccinées. Si la mère a été vaccinée contre le tétanos, les nourrissons acquièrent une immunité passive et sont ainsi protégés. Cela se produit généralement par infection du moignon ombilical non cicatrisé, en particulier lorsque le moignon est coupé avec un instrument non stérile. Depuis 1998, le tétanos néonatal était courant dans de nombreux pays en développement et était responsable d'environ 14 % (215 000) de tous les décès néonatals. En 2010, le nombre de décès dans le monde s'élevait à 58 000 nouveau-nés. Grâce à une campagne de santé publique, le nombre de décès dus au tétanos néonatal a été réduit de 90 % entre 1990 et 2010, et en 2013, la maladie avait été largement éliminée dans tous les pays sauf 25. Le tétanos néonatal est rare dans les pays développés. Le tétanos local est une forme rare de la maladie, dans laquelle les patients présentent une contraction persistante des muscles dans la même zone anatomique que la blessure. Les contractions peuvent persister plusieurs semaines avant de s'atténuer progressivement. Le tétanos local est généralement plus bénin ; seulement 1 % environ des cas sont mortels, mais cela peut précéder l’apparition d’un tétanos généralisé. Le tétanos céphalique est la forme la plus rare de la maladie (0,9 à 3 % des cas) et se limite aux muscles et aux nerfs de la tête. Elle survient généralement après un traumatisme à la tête, notamment une fracture du crâne, une lacération, une blessure aux yeux, une extraction dentaire et une otite moyenne, mais elle a été observée lors de blessures sur d'autres parties du corps. La paralysie du nerf facial est le plus souvent impliquée, pouvant provoquer un trismus, une paralysie faciale ou un ptosis, mais d'autres nerfs crâniens peuvent également être touchés. Le tétanos céphalique peut évoluer vers une forme plus généralisée de la maladie. En raison de sa rareté, les cliniciens peuvent ne pas connaître le tableau clinique et ne pas soupçonner le tétanos comme étant la maladie. Le traitement peut être compliqué car les symptômes peuvent être concomitants à la blessure initiale à l’origine de l’infection. Le tétanos céphalique est plus susceptible d'être mortel que les autres formes de tétanos, l'évolution vers le tétanos généralisé entraînant un taux de mortalité de 15 à 30 %. Le tétanos est causé par la bactérie tétanique Clostridium tetani. Le tétanos est souvent associé à la rouille, en particulier aux clous rouillés. Les objets qui accumulent de la rouille se trouvent souvent à l’extérieur ou dans des endroits abritant des bactéries anaérobies, mais la rouille elle-même ne provoque pas le tétanos et ne contient pas davantage de bactéries C. tetani. La surface rugueuse du métal rouillé fournit simplement un habitat privilégié pour les endospores de C. tetani (en raison de sa grande surface), et le clou offre un moyen de percer la peau et de délivrer des endospores profondément dans le corps, au niveau du site de la plaie. . Une endospore est une structure de survie non métabolisante qui commence à se métaboliser et à provoquer une infection une fois dans un environnement adéquat. Parce que C. tetani est une bactérie anaérobie, elle et ses endospores prospèrent dans des environnements manquant d'oxygène. Par conséquent, marcher sur un ongle (rouillé ou non) peut entraîner une infection par le tétanos, car l'environnement pauvre en oxygène (anaérobie) est provoqué par l'oxydation du même objet qui provoque une plaie perforante, délivrant les endospores dans un environnement propice à la croissance. . Le tétanos est un problème de santé international, car les spores de C. tetani sont omniprésentes. La maladie survient presque exclusivement chez les personnes non vaccinées ou insuffisamment immunisées. Il est plus fréquent dans les climats chauds et humides avec des sols riches en matière organique. Cela est particulièrement vrai avec les sols traités avec du fumier, car les spores sont largement distribuées dans les intestins et les excréments de nombreux animaux tels que les chevaux, les moutons, les bovins, les chiens, les chats, les rats, les cobayes et les poulets. Les spores peuvent être introduites dans le corps par le biais de plaies perforantes. Dans les zones agricoles, un nombre important d’adultes humains peuvent héberger l’organisme. Les spores peuvent également être trouvées à la surface de la peau et dans l'héroïne contaminée. Les consommateurs d’héroïne, en particulier ceux qui s’injectent la drogue par voie sous-cutanée, semblent courir un risque élevé de contracter le tétanos. Le tétanos affecte les muscles squelettiques, un type de muscle strié utilisé dans les mouvements volontaires. L'autre type de muscle strié, cardiaque, ou muscle cardiaque, ne peut être tétanisé en raison de ses propriétés électriques intrinsèques. La toxine tétanique se lie initialement aux terminaisons nerveuses périphériques. Il est transporté dans l’axone et à travers les jonctions synaptiques jusqu’à atteindre le système nerveux central. Là, il se fixe rapidement aux gangliosides au niveau des terminaisons nerveuses motrices inhibitrices présynaptiques et est absorbé dans l'axone par endocytose. L'effet de la toxine est de bloquer la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs, la glycine et l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), à travers la fente synaptique, nécessaires au contrôle de l'influx nerveux. Si les impulsions nerveuses ne peuvent pas être contrôlées par des mécanismes inhibiteurs normaux, des spasmes musculaires généralisés caractéristiques du tétanos se produisent. La toxine semble agir par clivage sélectif d'un composant protéique des vésicules synaptiques, la synaptobrevine II, ce qui empêche la libération de neurotransmetteurs par les cellules. Il n’existe actuellement aucun test sanguin permettant de diagnostiquer le tétanos. Le diagnostic repose sur la présentation des symptômes du tétanos et ne dépend pas de l'isolement de la bactérie, qui n'est récupérée de la plaie que dans 30 % des cas et peut être isolée chez des patients non tétaniques. L'identification en laboratoire de C. tetani ne peut être démontrée que par la production de tétanospasmine chez la souris. Avoir récemment subi un traumatisme crânien peut indiquer un tétanos céphalique si aucun autre diagnostic n'a été posé. Le « test à la spatule » est un test clinique pour le tétanos qui consiste à toucher la paroi pharyngée postérieure avec un instrument à pointe souple et à observer l'effet. Un résultat de test positif est la contraction involontaire de la mâchoire (mordre la « spatule ») et un résultat de test négatif serait normalement un réflexe nauséeux tentant d'expulser le corps étranger. Un bref rapport paru dans l'American Journal of Tropical Medicine and Hygiene indique que, dans une étude de recherche sur des patients, le test à la spatule avait une spécificité élevée (aucun résultat de test faussement positif) et une sensibilité élevée (94 % des patients infectés ont produit un test positif). ). Contrairement à de nombreuses maladies infectieuses, la guérison d’un tétanos naturellement acquis n’entraîne généralement pas d’immunité contre le tétanos. Cela est dû à l’extrême puissance de la toxine tétanospasmine. Même une dose mortelle de tétanospasmine est insuffisante pour provoquer une réponse immunitaire. Le tétanos peut être prévenu par la vaccination avec l'anatoxine tétanique. Le CDC recommande que les adultes reçoivent un rappel de vaccin tous les dix ans, et la pratique de soins standard dans de nombreux endroits consiste à administrer le rappel à tout patient présentant une plaie perforante qui ne sait pas avec certitude quand il a été vacciné pour la dernière fois ou s'il a été vacciné. ont reçu moins de trois doses de vaccin à vie. Le rappel ne peut toutefois pas empêcher un cas potentiellement mortel de tétanos dû à la plaie actuelle, car la formation d'anticorps antitétaniques peut prendre jusqu'à deux semaines. Chez les enfants de moins de sept ans, le vaccin contre le tétanos est souvent administré sous forme de vaccin combiné, le vaccin DTC/DTaP, qui comprend également les vaccins contre la diphtérie et la coqueluche. Pour les adultes et les enfants de plus de sept ans, le vaccin Td (tétanos et diphtérie) ou Tdap (tétanos, diphtérie et coqueluche acellulaire) est couramment utilisé. L'Organisation mondiale de la santé certifie les pays ayant éliminé le tétanos maternel ou néonatal. La certification nécessite au moins deux ans de taux inférieurs à 1 cas pour 1 000 naissances vivantes. En 1998, en Ouganda, 3 433 cas de tétanos ont été enregistrés chez des nouveau-nés ; parmi eux, 2 403 sont morts. Après un effort majeur de santé publique, l’Ouganda a été certifié en 2011 comme ayant éliminé le tétanos. L'anatoxine tétanique peut être administrée en cas de suspicion d'exposition au tétanos. Dans de tels cas, il peut être administré avec ou sans immunoglobuline antitétanique (également appelées anticorps antitétaniques ou antitoxine tétanique). Il peut être administré sous forme de traitement intraveineux ou par injection intramusculaire. Les cas bénins de tétanos peuvent être traités avec : Les cas graves nécessiteront une admission en soins intensifs. En plus des mesures énumérées ci-dessus pour le tétanos léger : * Les effets autonomes du tétanos peuvent être difficiles à gérer (alternance d'hyper et d'hypotension, hyperpyrexie/hypothermie) et peuvent nécessiter du labétalol IV, du magnésium, de la clonidine ou de la nifédipine. Afin de survivre à une infection par le tétanos, le maintien des voies respiratoires et une bonne nutrition sont nécessaires. Un apport de 3 500 à 4 000 calories et au moins 150 g de protéines par jour est souvent administré sous forme liquide via un tube directement dans l'estomac (gastrostomie endoscopique percutanée) ou via un goutte-à-goutte dans une veine (nutrition parentérale). Ce maintien d’un régime riche en calories est nécessaire en raison de l’augmentation de la tension métabolique provoquée par l’augmentation de l’activité musculaire. La récupération complète prend 4 à 6 semaines car le corps doit régénérer les terminaisons axonales nerveuses détruites. En 2013, il a causé environ 59 000 décès – contre 356 000 en 1990. Le tétanos – en particulier sa forme néonatale – reste un problème de santé publique important dans les pays non industrialisés, avec 59 000 nouveau-nés dans le monde en sont morts en 2008 des suites du tétanos néonatal. Aux États-Unis, de 2000 à 2007, 31 cas en moyenne ont été signalés par an. Presque tous les cas aux États-Unis surviennent chez des individus non immunisés ou chez des individus qui ont laissé leurs vaccins expirer. Le tétanos était bien connu des peuples anciens qui reconnaissaient la relation entre les blessures et les spasmes musculaires mortels. En 1884, Arthur Nicolaier a isolé la toxine du tétanos, semblable à la strychnine, à partir de bactéries anaérobies libres du sol. L'étiologie de la maladie a été élucidée en 1884 par Antonio Carle et Giorgio Rattone, deux pathologistes de l'Université de Turin, qui ont démontré pour la première fois la transmissibilité du tétanos. Ils ont provoqué le tétanos chez des lapins en injectant dans leurs nerfs sciatiques le pus d'un patient atteint de tétanos mortel. En 1891, C. tetani a été isolé d'une victime humaine par Kitasato Shibasaburō, qui a montré plus tard que l'organisme pouvait produire des maladies lorsqu'il était injecté à des animaux et que la toxine pouvait être neutralisée par des anticorps spécifiques. En 1897, Edmond Nocard montra que l’antitoxine tétanique induisait une immunité passive chez l’homme et pouvait être utilisée à des fins prophylactiques et thérapeutiques. Le vaccin contre l'anatoxine tétanique a été développé par P. Descombey en 1924 et a été largement utilisé pour prévenir le tétanos induit par les blessures de combat pendant la Seconde Guerre mondiale. Le mot tétanos vient du , qui est plus éloigné du .
Le tétanos, également connu sous le nom de tétanos, est une infection caractérisée par des spasmes musculaires. Dans le type le plus courant, les spasmes commencent dans la mâchoire puis progressent vers le reste du corps. Ces spasmes durent généralement quelques minutes à chaque fois et surviennent fréquemment pendant trois à quatre semaines. Les spasmes peuvent être si graves que des fractures osseuses peuvent survenir. D'autres symptômes peuvent inclure de la fièvre, des sueurs, des maux de tête, des difficultés à avaler, une pression artérielle élevée et une fréquence cardiaque rapide. L’apparition des symptômes survient généralement trois à vingt et un jours après l’infection. Cela peut prendre des mois pour récupérer. Environ 10 % des personnes infectées meurent.
Le tétanos est causé par une infection par la bactérie Clostridium tetani, que l'on trouve couramment dans le sol, la poussière et le fumier. Les bactéries pénètrent généralement par une lésion de la peau, telle qu'une coupure ou une perforation causée par un objet contaminé. Ils produisent des toxines qui interfèrent avec les contractions musculaires, entraînant les symptômes typiques. Le diagnostic repose sur les signes et symptômes présentés. La maladie ne se propage pas entre les personnes.
L'infection peut être évitée par une vaccination appropriée avec le vaccin contre le tétanos. Chez ceux qui ont une blessure importante et moins de trois doses du vaccin, la vaccination et l'immunoglobuline antitétanique sont recommandées. Chez les personnes infectées, l'immunoglobuline antitétanique ou, si elle n'est pas disponible, l'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) est utilisée. La plaie doit être nettoyée et tous les tissus morts doivent être retirés. Des relaxants musculaires peuvent être utilisés pour contrôler les spasmes. Une ventilation mécanique peut être nécessaire si la respiration d'une personne est affectée.
Le tétanos est présent dans toutes les régions du monde, mais il est plus fréquent dans les climats chauds et humides où le sol contient beaucoup de matière organique. En 2013, elle a causé environ 59 000 décès, contre 356 000 en 1990. La description de la maladie par Hippocrate remonte au moins au 5ème siècle avant JC. La cause de la maladie a été déterminée en 1884 par Antonio Carle et Giorgio Rattone de l'Université de Turin, et un vaccin a été développé en 1924.
Signes et symptômes
Le tétanos commence souvent par de légers spasmes dans les muscles de la mâchoire, également appelés trismus ou trismus. Les spasmes peuvent également affecter les muscles du visage, entraînant une apparition appelée risus sardonicus. La poitrine, le cou, le dos, les muscles abdominaux et les fesses peuvent être touchés. Les spasmes musculaires du dos provoquent souvent une cambrure, appelée opisthotonos. Parfois, les spasmes affectent les muscles qui aident à la respiration, ce qui peut entraîner des problèmes respiratoires.
Une action musculaire prolongée provoque des contractions soudaines, puissantes et douloureuses des groupes musculaires, appelées « tétanie ». Ces épisodes peuvent provoquer des fractures et des déchirures musculaires. D'autres symptômes incluent la bave, la transpiration excessive, la fièvre, les spasmes des mains ou des pieds, l'irritabilité, les difficultés à avaler, la suffocation, la crise cardiaque, les problèmes respiratoires, le rythme cardiaque irrégulier et la miction ou la défécation incontrôlée.
Même avec un traitement, environ 10 % des personnes qui contractent le tétanos meurent. Le taux de mortalité est plus élevé chez les personnes non vaccinées et chez les personnes de plus de 60 ans.
Période d'incubation
La période d'incubation du tétanos peut durer plusieurs mois, mais elle est généralement d'environ huit jours. En général, plus le site de la lésion est éloigné du système nerveux central, plus la période d'incubation est longue. Plus la période d'incubation est courte, plus les symptômes sont graves. Dans le tétanos néonatal, les symptômes apparaissent généralement de 4 à 14 jours après la naissance, en moyenne environ 7 jours. Sur la base des observations cliniques, quatre formes différentes de tétanos ont été décrites.
Tétanos généralisé
Le tétanos généralisé est le type de tétanos le plus courant, représentant environ 80 % des cas. La forme généralisée présente généralement un motif descendant. Le premier signe est le trismus, ou tétanos, et les spasmes du visage appelés risus sardonicus, suivis d'une raideur du cou, de difficultés à avaler et d'une rigidité des muscles pectoraux et des mollets. D'autres symptômes incluent une température élevée, une transpiration, une pression artérielle élevée et une fréquence cardiaque rapide épisodique. Les spasmes peuvent survenir fréquemment et durer plusieurs minutes, le corps prenant une forme caractéristique appelée opisthotonos. Les spasmes durent jusqu'à quatre semaines et une guérison complète peut prendre des mois.
L'hyperactivité sympathique (SOA) est fréquente dans les cas de tétanos sévère et se manifeste par une hypertension labile, une tachycardie, une dysrythmie, une constriction du système vasculaire périphérique, une transpiration abondante, de la fièvre, une augmentation de la production de dioxyde de carbone, une excrétion accrue de catécholamines et le développement tardif d'une hypotension.
La mort peut survenir dans les quatre jours.
Tétanos néonatal
Le tétanos néonatal est une forme de tétanos généralisé qui survient chez les nouveau-nés, généralement ceux nés de mères qui n'ont pas elles-mêmes été vaccinées. Si la mère a été vaccinée contre le tétanos, les nourrissons acquièrent une immunité passive et sont ainsi protégés. Cela se produit généralement par infection du moignon ombilical non cicatrisé, en particulier lorsque le moignon est coupé avec un instrument non stérile. Depuis 1998, le tétanos néonatal était courant dans de nombreux pays en développement et était responsable d'environ 14 % (215 000) de tous les décès néonatals. En 2010, le nombre de décès dans le monde s'élevait à 58 000 nouveau-nés. Grâce à une campagne de santé publique, le nombre de décès dus au tétanos néonatal a été réduit de 90 % entre 1990 et 2010, et en 2013, la maladie avait été largement éliminée dans tous les pays sauf 25. Le tétanos néonatal est rare dans les pays développés.
Tétanos local
Le tétanos local est une forme rare de la maladie, dans laquelle les patients présentent une contraction persistante des muscles dans la même zone anatomique que la blessure. Les contractions peuvent persister plusieurs semaines avant de s'atténuer progressivement. Le tétanos local est généralement plus bénin ; seulement 1 % environ des cas sont mortels, mais cela peut précéder l’apparition d’un tétanos généralisé.
Tétanos céphalique
Le tétanos céphalique est la forme la plus rare de la maladie (0,9 à 3 % des cas) et se limite aux muscles et aux nerfs de la tête. Elle survient généralement après un traumatisme à la tête, notamment une fracture du crâne, une lacération, une blessure aux yeux, une extraction dentaire et une otite moyenne, mais elle a été observée lors de blessures sur d'autres parties du corps. La paralysie du nerf facial est le plus souvent impliquée, pouvant provoquer un trismus, une paralysie faciale ou un ptosis, mais d'autres nerfs crâniens peuvent également être touchés. Le tétanos céphalique peut évoluer vers une forme plus généralisée de la maladie. En raison de sa rareté, les cliniciens peuvent ne pas connaître le tableau clinique et ne pas soupçonner le tétanos comme étant la maladie. Le traitement peut être compliqué car les symptômes peuvent être concomitants à la blessure initiale à l’origine de l’infection. Le tétanos céphalique est plus susceptible d'être mortel que les autres formes de tétanos, l'évolution vers le tétanos généralisé entraînant un taux de mortalité de 15 à 30 %.
Cause
Le tétanos est causé par la bactérie tétanique Clostridium tetani. Le tétanos est souvent associé à la rouille, en particulier aux clous rouillés. Les objets qui accumulent de la rouille se trouvent souvent à l’extérieur ou dans des endroits abritant des bactéries anaérobies, mais la rouille elle-même ne provoque pas le tétanos et ne contient pas davantage de bactéries C. tetani. La surface rugueuse du métal rouillé fournit simplement un habitat privilégié pour les endospores de C. tetani (en raison de sa grande surface), et le clou offre un moyen de percer la peau et de délivrer des endospores profondément dans le corps, au niveau du site de la plaie. .
Une endospore est une structure de survie non métabolisante qui commence à se métaboliser et à provoquer une infection une fois dans un environnement adéquat. Parce que C. tetani est une bactérie anaérobie, elle et ses endospores prospèrent dans des environnements manquant d'oxygène. Par conséquent, marcher sur un ongle (rouillé ou non) peut entraîner une infection par le tétanos, car l'environnement pauvre en oxygène (anaérobie) est provoqué par l'oxydation du même objet qui provoque une plaie perforante, délivrant les endospores dans un environnement propice à la croissance. .
Le tétanos est un problème de santé international, car les spores de C. tetani sont omniprésentes. La maladie survient presque exclusivement chez les personnes non vaccinées ou insuffisamment immunisées. Il est plus fréquent dans les climats chauds et humides avec des sols riches en matière organique. Cela est particulièrement vrai avec les sols traités avec du fumier, car les spores sont largement distribuées dans les intestins et les excréments de nombreux animaux tels que les chevaux, les moutons, les bovins, les chiens, les chats, les rats, les cobayes et les poulets. Les spores peuvent être introduites dans le corps par le biais de plaies perforantes. Dans les zones agricoles, un nombre important d’adultes humains peuvent héberger l’organisme. Les spores peuvent également être trouvées à la surface de la peau et dans l'héroïne contaminée. Les consommateurs d’héroïne, en particulier ceux qui s’injectent la drogue par voie sous-cutanée, semblent courir un risque élevé de contracter le tétanos.
Physiopathologie
Le tétanos affecte les muscles squelettiques, un type de muscle strié utilisé dans les mouvements volontaires. L'autre type de muscle strié, cardiaque, ou muscle cardiaque, ne peut être tétanisé en raison de ses propriétés électriques intrinsèques.
La toxine tétanique se lie initialement aux terminaisons nerveuses périphériques. Il est transporté dans l’axone et à travers les jonctions synaptiques jusqu’à atteindre le système nerveux central. Là, il se fixe rapidement aux gangliosides au niveau des terminaisons nerveuses motrices inhibitrices présynaptiques et est absorbé dans l'axone par endocytose. L'effet de la toxine est de bloquer la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs, la glycine et l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), à travers la fente synaptique, nécessaires au contrôle de l'influx nerveux. Si les impulsions nerveuses ne peuvent pas être contrôlées par des mécanismes inhibiteurs normaux, des spasmes musculaires généralisés caractéristiques du tétanos se produisent. La toxine semble agir par clivage sélectif d'un composant protéique des vésicules synaptiques, la synaptobrevine II, ce qui empêche la libération de neurotransmetteurs par les cellules.
Diagnostic
Il n’existe actuellement aucun test sanguin permettant de diagnostiquer le tétanos. Le diagnostic repose sur la présentation des symptômes du tétanos et ne dépend pas de l'isolement de la bactérie, qui n'est récupérée de la plaie que dans 30 % des cas et peut être isolée chez des patients non tétaniques. L'identification en laboratoire de C. tetani ne peut être démontrée que par la production de tétanospasmine chez la souris. Avoir récemment subi un traumatisme crânien peut indiquer un tétanos céphalique si aucun autre diagnostic n'a été posé.
Le « test à la spatule » est un test clinique pour le tétanos qui consiste à toucher la paroi pharyngée postérieure avec un instrument à pointe souple et à observer l'effet. Un résultat de test positif est la contraction involontaire de la mâchoire (mordre la « spatule ») et un résultat de test négatif serait normalement un réflexe nauséeux tentant d'expulser le corps étranger. Un bref rapport paru dans l'American Journal of Tropical Medicine and Hygiene indique que, dans une étude de recherche sur des patients, le test à la spatule avait une spécificité élevée (aucun résultat de test faussement positif) et une sensibilité élevée (94 % des patients infectés ont produit un test positif). ).
La prévention
Contrairement à de nombreuses maladies infectieuses, la guérison d’un tétanos naturellement acquis n’entraîne généralement pas d’immunité contre le tétanos. Cela est dû à l’extrême puissance de la toxine tétanospasmine. Même une dose mortelle de tétanospasmine est insuffisante pour provoquer une réponse immunitaire.
Le tétanos peut être prévenu par la vaccination avec l'anatoxine tétanique. Le CDC recommande que les adultes reçoivent un rappel de vaccin tous les dix ans, et la pratique de soins standard dans de nombreux endroits consiste à administrer le rappel à tout patient présentant une plaie perforante qui ne sait pas avec certitude quand il a été vacciné pour la dernière fois ou s'il a été vacciné. ont reçu moins de trois doses de vaccin à vie. Le rappel ne peut toutefois pas empêcher un cas potentiellement mortel de tétanos dû à la plaie actuelle, car la formation d'anticorps antitétaniques peut prendre jusqu'à deux semaines.
Chez les enfants de moins de sept ans, le vaccin contre le tétanos est souvent administré sous forme de vaccin combiné, le vaccin DTC/DTaP, qui comprend également les vaccins contre la diphtérie et la coqueluche. Pour les adultes et les enfants de plus de sept ans, le vaccin Td (tétanos et diphtérie) ou Tdap (tétanos, diphtérie et coqueluche acellulaire) est couramment utilisé.
L'Organisation mondiale de la santé certifie les pays ayant éliminé le tétanos maternel ou néonatal. La certification nécessite au moins deux ans de taux inférieurs à 1 cas pour 1 000 naissances vivantes. En 1998, en Ouganda, 3 433 cas de tétanos ont été enregistrés chez des nouveau-nés ; parmi eux, 2 403 sont morts. Après un effort majeur de santé publique, l’Ouganda a été certifié en 2011 comme ayant éliminé le tétanos.
Prophylaxie post-exposition
L'anatoxine tétanique peut être administrée en cas de suspicion d'exposition au tétanos. Dans de tels cas, il peut être administré avec ou sans immunoglobuline antitétanique (également appelées anticorps antitétaniques ou antitoxine tétanique). Il peut être administré sous forme de traitement intraveineux ou par injection intramusculaire.
Les lignes directrices pour de tels événements aux États-Unis pour les personnes non enceintes de 11 ans et plus sont les suivantes :
Traitement
Tétanos léger
Les cas bénins de tétanos peuvent être traités avec :
* Immunoglobuline antitétanique (TIG), également appelée anticorps antitétanique ou antitoxine tétanique.[http://global.britannica.com/EBchecked/topic/588853/tetanus-antitoxin tetanus] dans l'Encyclopædia Britannica. Dernière mise à jour le 17/07/2013 Il peut être administré sous forme de traitement intraveineux ou par injection intramusculaire.
* métronidazole IV pendant 10 jours
* diazépam oral ou IV
Tétanos sévère
Les cas graves nécessiteront une admission en soins intensifs. En plus des mesures énumérées ci-dessus pour le tétanos léger :
* Immunoglobuline antitétanique humaine injectée par voie intrathécale (augmente l'amélioration clinique de 4 % à 35 %)
* Trachéotomie et ventilation mécanique pendant 3 à 4 semaines. La trachéotomie est recommandée pour sécuriser les voies respiratoires car la présence d'une sonde endotrachéale est un stimulus de spasme.
* Magnésium, en perfusion intraveineuse (IV), pour prévenir les spasmes musculaires
* Diazépam en perfusion IV continue
* Les effets autonomes du tétanos peuvent être difficiles à gérer (alternance d'hyper et d'hypotension, hyperpyrexie/hypothermie) et peuvent nécessiter du labétalol IV, du magnésium, de la clonidine ou de la nifédipine.
Des médicaments tels que le diazépam ou d’autres relaxants musculaires peuvent être administrés pour contrôler les spasmes musculaires. Dans des cas extrêmes, il peut être nécessaire de paralyser le patient avec des médicaments de type curare et d'utiliser un ventilateur mécanique.
Afin de survivre à une infection par le tétanos, le maintien des voies respiratoires et une bonne nutrition sont nécessaires. Un apport de 3 500 à 4 000 calories et au moins 150 g de protéines par jour est souvent administré sous forme liquide via un tube directement dans l'estomac (gastrostomie endoscopique percutanée) ou via un goutte-à-goutte dans une veine (nutrition parentérale). Ce maintien d’un régime riche en calories est nécessaire en raison de l’augmentation de la tension métabolique provoquée par l’augmentation de l’activité musculaire. La récupération complète prend 4 à 6 semaines car le corps doit régénérer les terminaisons axonales nerveuses détruites.
Épidémiologie
En 2013, il a causé environ 59 000 décès – contre 356 000 en 1990. Le tétanos – en particulier sa forme néonatale – reste un problème de santé publique important dans les pays non industrialisés, avec 59 000 nouveau-nés dans le monde en sont morts en 2008 des suites du tétanos néonatal. Aux États-Unis, de 2000 à 2007, 31 cas en moyenne ont été signalés par an. Presque tous les cas aux États-Unis surviennent chez des individus non immunisés ou chez des individus qui ont laissé leurs vaccins expirer.
Histoire
Le tétanos était bien connu des peuples anciens qui reconnaissaient la relation entre les blessures et les spasmes musculaires mortels. En 1884, Arthur Nicolaier a isolé la toxine du tétanos, semblable à la strychnine, à partir de bactéries anaérobies libres du sol. L'étiologie de la maladie a été élucidée en 1884 par Antonio Carle et Giorgio Rattone, deux pathologistes de l'Université de Turin, qui ont démontré pour la première fois la transmissibilité du tétanos. Ils ont provoqué le tétanos chez des lapins en injectant dans leurs nerfs sciatiques le pus d'un patient atteint de tétanos mortel.
En 1891, C. tetani a été isolé d'une victime humaine par Kitasato Shibasaburō, qui a montré plus tard que l'organisme pouvait produire des maladies lorsqu'il était injecté à des animaux et que la toxine pouvait être neutralisée par des anticorps spécifiques. En 1897, Edmond Nocard montra que l’antitoxine tétanique induisait une immunité passive chez l’homme et pouvait être utilisée à des fins prophylactiques et thérapeutiques. Le vaccin contre l'anatoxine tétanique a été développé par P. Descombey en 1924 et a été largement utilisé pour prévenir le tétanos induit par les blessures de combat pendant la Seconde Guerre mondiale.
Étymologie
Le mot tétanos vient du , qui est plus éloigné du .